【大紀元2016年03月18日訊】（中央社台北18日電）臺中央研究院研究證實，增加蛋白質合成，對神經細胞突觸數量有決定性影響，相關研究未來可望用於治療失智症、漸凍症、自閉症等神經細胞病變。
學界瞭解到，「纈絡胺酸蛋白質」的突變與失智症有關，若能進一步瞭解其中機制，可望找出治療方法。
中研院分子生物所研究員薛一蘋等人組成的研究團隊，早於2011年證實「纈絡胺酸蛋白質」與其他蛋白質的結合，可以控制神經細胞突觸的形成。本月17日發表於國際期刊「自然通訊（Nature Communications）」的論文，更進一步破解其中奧秘。
研究團隊發現，當「纈絡胺酸蛋白質」突變或表現量減少時，「內質網」及所附著的核醣體會明顯減少，引發細胞突觸活性低落。
另外，研究團隊也發現利用「白胺酸」，可增進細胞突觸的數量，當細胞偵測到大量游離的「白胺酸」時，會下令促進蛋白質合成。如此一來，一些細胞突觸缺陷，就可能被有效地修補。這項基礎研究的成果，未來或可用於治療失智症、漸凍症、自閉症、遺傳性痙攣截癱等神經細胞突觸病變。
17日發表於「自然通訊」的論文，第一作者為中研院國際生研究生學程博士生石育慈。
