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中研院找出「纖維肌痛症」原因 或有藥物可治療

研院生醫所研究員陳志成(左二)與高醫神經部主治醫師洪志憲(右一)的團隊已成功找出「纖維肌痛症」可能的致病機轉及關鍵抑制劑。(袁世鋼/大紀元)
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【大紀元2020年10月05日訊】(大紀元記者袁世鋼台灣台北報導)「纖維肌痛症」是心理壓力造成的生理疾病之一,好發於20歲至55歲的青壯年人口,但由於致病機轉不明,因此也沒有治療藥物。不過,在科技部的研究計畫支持下,中研院生醫所研究員陳志成與高醫神經部主治醫師洪志憲的團隊已成功找出可能的致病機轉及關鍵抑制劑。

洪志憲表示,「纖維肌痛症」是神經科及疼痛科門診常見的疼痛疾患之一,好發於20歲至55歲的青壯年人口,盛行率約為2%至6%。其特徵是慢性全身性肌肉疼痛,並伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂鬱等症狀,嚴重影響生活品質;且早期難以確診,患者須在不同科別中四處求診,從確診到發病平均需要5年以上、至少看3次以上門診。

然而,在過去的臨床研究中僅得知精神壓力會誘發或加重症狀,但其間的因果關係、致病生理機轉都是未知數;且與一般的肌肉發炎性疼痛不同的是,纖維肌痛症患者的抽血檢查結果通常呈現正常,因此沒有任何血液或影像學檢查可做為診斷工具,僅能依據問診及臨床症狀來排除其他疾病。「纖維肌痛症是孤獨的疼痛」,洪志憲說。

不過,在科技部自2017年起接續推動的「以疾病為導向之腦與心智科學專案研究計畫」、「台灣腦科技發展及國際躍升計畫」支持下,陳志成與洪志憲的轉譯研究團隊以噪音作為反覆間歇性的心理壓力源,發現實驗小鼠體內會產生過量的過氧化氫等被氧激活的帶負電分子,稱為氧化壓力(ROS),並加速細胞膜結構等脂質代謝而產生氧化性傷害。

陳志成說,體內脂質的氧化性傷害會導致溶血卵磷脂16:0 (LPC16:0)濃度上升,而過量的LPC16:0會活化肌肉組纖上常見的「痠」感覺神經元,使疼痛訊號加強,造成慢性疼痛的症狀;並以此建立動物的壓力模型,找出纖維肌痛症可能的致病機轉。

此外,研究也發現,用於治療動脈硬化的藥物「血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑(PAF­-AH)」可抑制LPC16:0生成,在動物實驗上也有效減輕壓力所造成的疼痛反應;該發現目前正在申請國際專利,未來可望用於纖維肌痛症的臨床治療。

科技部生科司長陳鴻震說,壓力是萬病之源,「學生遇到考試就會腹瀉」正是一個常見的例子。他表示,在壓力尚未過大時,如何紓壓才是避免疾病的關鍵,也可以多吃天然的抗氧化食物、蔬菜。他並建議藉由測量氧化脂質等間接產物,建立生理壓力等級表,供臨床診斷參考;陳鴻震也笑說,「可作為請假證明」。

責任編輯:鄭樺

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