新冠疫苗適得其反?隱患已現(上)

作者:同根、古今

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【大紀元2020年07月23日訊】當今武漢肺炎(新冠病毒)感染的人數雖然還在增加,但是發展的「加速度」已經回落,人們的恐慌心情,也隨著疫情曲線的局部放緩而有所鬆弛——似乎沒什麼大不了,人類早晚會戰勝疫情,疫苗終究會成功,那是人類的「救星」。疫苗真的是救星嗎?希望如此,於是,各國加緊研發的新冠疫苗項目約有150個,約20個已進入人體臨床試驗階段,疫苗相關股票全線飄紅,成了引領經濟復甦的先鋒。殊不知,隱患可能正隨著對疫苗的高度期盼生根、發酵。

在《疫苗和救贖之路》一文中,我們論述了新冠疫苗會無效的兩個原因:第一,這個病毒超越了人類的智慧,一方面它迅速變異,會像流感病毒那樣,讓人類自身產生的舊抗體無效;第二,它又會像艾滋病毒那樣,產生免疫逃逸,使幾十年的疫苗研發付之東流。本文將進一步論證:新冠疫苗不但會像合胞病毒(RSV)疫苗那樣增加感染、引發免疫風暴;還會像SARS病毒那樣產生ADE效應。

所謂ADE效應,即抗體依賴性增強(antibody-dependent enhancement,縮寫ADE)效應。這主要是指機體中存在的一種效應,該效應由病原體感染引起,會導致部分疫苗無效甚至有害,比如導致病毒的毒性成百倍地放大,造成迅速感染和死亡。

新冠疫苗的這兩種反作用的比例會有多大?很可能會再次超過人類預期。

圖1:武漢肺炎(新冠病毒)的嚴重隱患示意圖(作者繪製)

(一)武漢肺炎(新冠病毒)操控,逃逸免疫系統

艾滋病毒操控細胞、感染其它細胞的模式,和人們想像的完全不同。它感染免疫細胞後,把細胞變成「殭屍」,殭屍細胞像太空船一樣游弋在血液、體液裡,會形成噴管向健康細胞噴射病毒,甚至刺穿細胞射毒(上圖),而後停火溜走[1]。因為病毒藏在人體細胞中,免疫系統無法識別。病毒這種操控攻擊的「高智能」神跡,又一次否定了進化論。[2]。

武漢肺炎(新冠病毒)的在體內感染細胞的方式,則更勝一籌。2020年6月28日,美國QBI COVID-19研究組在一流國際科學期刊Cell上發表論文,指出被武漢肺炎(新冠病毒)感染的細胞,會變形出大量絲狀偽足,偽足內部可以加工裝配病毒。這樣,武漢肺炎(新冠病毒)侵入細胞的方式,除了最初發現的通過細胞表面的特殊受體(ACE2)進入特殊的細胞,還可能通過偽足形成的管道,注入周圍細胞內部[3]——連鑽過細胞膜這個屏障都被打破了。

圖2:細胞被武漢肺炎(新冠病毒)感染後形成大量釋放病毒的偽足(示意圖,白色顆粒示病毒顆粒,圖片自Elizabeth Fischer, Microscopy Unit NIH/NIAID.)

這種入侵方式太震驚了,病毒能注入任何細胞,莫非這就是武漢肺炎(新冠病毒)能夠感染所有人體器官的原因?

對武漢肺炎(新冠病毒),人體的免疫系統可以識別游離在細胞之外的,可是,病毒大部分藏在細胞裡,藏在偽足中,免疫系統怎麼識別呢?免疫逃逸就這樣產生了。這樣的話,疫苗怎麼發揮作用呢?疫苗誘生的抗體再多,也不能進入細胞內部對付病毒啊。

可能有人會說:不會吧?免疫系統不是也能識別癌細胞,和被細菌病毒感染的細胞,幹掉異常細胞麼?

——是能識別,但是對於武漢肺炎(新冠病毒),這種識別可能正是免疫系統的災難。

(二)武漢肺炎(新冠病毒),攻擊免疫細胞

如今已經發現,對於艾滋病毒,免疫細胞吞噬了它卻無法殺死,結果免疫細胞成了艾滋病毒的溫室,被病毒反噬。免疫系統就這樣被一步步毀掉了。

2003年引發非典瘟疫的薩斯病毒SARS-CoV,也能攻擊免疫系統[4]。而今的武漢肺炎(新冠病毒)SARS-CoV-2,更能攻擊免疫器官。解剖已經發現,武漢肺炎(新冠病毒)對人體的侵害,如同薩斯加艾滋病的強強聯手,雙重損傷。

這層現實告訴人類:新冠疫苗,就算激活免疫系統產生了抗體,也會無效——其實何止是無效,可能越激活越糟。

很多人會說:未必吧?大多數新冠患者不是好了麼?既然沒有特效藥,那就是人體的免疫系統起作用了。疫苗促進免疫系統,怎麼會有反作用呢?

——這是外行的錯覺,也是內行人不願意說破的。第一波疫情中救活了、自愈了,或者沒染病打了疫苗了,可能在第二波疫情中成為重症甚至暴死——西班牙大流感已是前車之鑑。

要說清這個問題,先得明白新冠患者致死的原因。

(三)三大死因

新冠患者怎麼死的?直接原因有三。

(1) 死於其它併發症,因為有其它病(自己未必知道),免疫系統被病毒破壞失效,致使其它病爆發而死。

(1) 武漢肺炎(新冠病毒)毀壞了內臟器官,導致死亡,免疫系統無力阻止。

(3)免疫系統過度激活,殺死了自己的機體,專業術語叫做「免疫風暴」,CS效應(cytokine storm,細胞因子風暴),因為術語不通俗,本文稱為「免疫自殺」,這樣更容易理解。

免疫反應,本來是清除病毒、病菌等病原體和癌細胞的常規方式。如炎症化膿時,膿粘液中有大量的免疫細胞在清除病原體。但是過度的免疫反應,會殺傷自身的細胞、器官。很多新冠患者死於呼吸衰竭,就是因為免疫反應過強,大量免疫細胞、因子,形成膿液進入肺部,把肺泡淹死了,成為免疫自殺。

可見,上述三條,都與免疫系統相關。新冠患者的免疫系統弱,人會死;強,人也會死,這就是為什麼要以激素等藥物降低免疫力的原因,阻止「免疫自殺」。免疫力恰到好處,才不會死——什麼是恰到好處?當下最前沿的科學也不知道。

那麼,研製疫苗注入人體,激活一個強有力的免疫系統,如何做到恰到好處呢?誰也不知道,如何能避開免疫自殺呢?誰也不知道,都是摸著石頭過河。

(四)四面環顧與一面障目

圖3:疫苗的作用有4個面,猶如一個正四面體(作者提供)。

疫苗的作用有四個層面,如同一個正四面體。

第一面,最淺層。對簡單的病毒,如一般的DNA病毒(天花),以及RNA病毒中變化單調的,疫苗堪稱剋星。

第二面,複雜多變的病毒的疫苗,會產生ADE效應。

疫苗是一種無活性、低活性的病毒,或殘缺的「仿病毒」,或者是生產「殘缺病毒」的基因(如美國的基因疫苗),疫苗誘導免疫系統產生針對病毒S1的抗體A1,抗體A1會被免疫系統記憶。以後,抗體A1會越來越少,但是,當病毒S1侵入時,免疫系統被喚醒,像當年對付疫苗體一樣,迅速產生大量抗體A1。A1像枷鎖一樣,把病毒S1鎖死,免疫細胞識別A1-S1「抗體-病毒」結合體,將其吞噬、消化掉,結果是A1-S1同歸於盡。

見圖1,人們研製成功病毒S1的疫苗,注射後產生抗體A1,在第一層面看,能保護人不被S1感染,於是大力推廣疫苗。但是——

(1)有的病毒第一代就有ADE效應。

有相當比例的人,因為多種未知原因,疫苗誘生的抗體A1數量不夠,或者質量不行,或者其它原因,抗體不但無力抵抗S1的群毆,不能成為S1枷鎖械具,反而成了它們的載體——抗體A1成了特洛伊木馬,病毒S1鑽了進去。木馬進入免疫細胞,被細胞消化掉,病毒卻脫身,在細胞內蠶食。造成病毒迅速擴散,導致危重以至死亡。這就是ADE效應,antibody dependent enhancement,抗體依賴增強,就是病毒毒性的增強,是依賴抗體而得。

2003年SARS-CoV爆發,為什麼沒有研製出疫苗?不是表面宣傳的「因為SARS奇怪消失了」,很多學者提出要做SARS-CoV疫苗儲備,以備不時之需,為什麼沒做成?因為一些科研團隊發現SARS疫苗引發了ADE效應!如袁國勇教授團隊發現:接種疫苗後的獼猴,不但照樣感染SARS-CoV,而且肺部的損傷比沒打疫苗的更嚴重[5]!

(2)病毒變異,ADE效應更凶。

病毒S1大範圍變異成S2,疫苗誘生的舊抗體A1無論怎麼成功,也無效了。舊抗體和變異的S2結合很鬆散,鎖病毒S1的「枷鎖桎梏」,S2卻能進出自如——手銬變成了手套,枷具變成了「面具」!戴著這個抗體A1面具,A1-S2在細胞間暢行無阻,病毒S2進入細胞內蠶食。因為ADE效應,免疫系統把「面具」下的病毒當作了自己人,打疫苗者一直沒產生病態反應,等身體被病毒侵蝕到支撐不住時,驟然崩潰,導致迅速危重,不治而死。

登革熱病毒就是一個典型。它變異出四個亞種,同時通過蚊蟲同時傳播。人被其中一個亞種感染後,致死率不到1%,康復後產生抗體,對這個亞種病毒終身免疫。但是有一些人的抗體,會成為其它亞種登革熱病毒的面具,不但更易感染,二次感染的死亡率飆升到20%!

這種典型的ADE效應,不但表現在病毒上,還表現的疫苗上。2016年,美國批准的第一個登革熱疫苗,首次在菲律賓推廣使用,次年就被菲政府叫停,因為發現該疫苗在沒得過登革熱的人身上,起了反作用,不但易感,還直接導致了數十人死亡,引起社會恐慌。

第三面,免疫層面的CS效應:免疫風暴。疫苗注射後誘生的抗體,被免疫系統記住,當再次感染該種病毒,無論是原病毒還是變異的病毒亞型,都可能引起免疫風暴,即免疫系統反應過度,嚴重的會死亡,形成免疫自殺。

CS效應常和ADE效應相伴,作為疫苗起反作用的兩個層面,如SARS-CoV病毒的疫苗就是這樣;也有的獨立存在,如合胞病毒(RSV)疫苗。3歲以下的兒童,半數以上感染過合胞病毒,不過不是都發病。全世界每年有6400萬(包括成人)發病,16萬人死亡。1960年,能成功誘生抗體的RSV疫苗問世,初期一組實驗給20名兒童接種,16人引發了局部或全身的免疫炎症風暴而住院,2人死亡。疫苗引發的CS效應高達80%,疫苗引發死亡率為10%[6](CS效應致死率12.5%)。有的RSV疫苗還能促進病毒繁殖[7],反作用困擾至今,疫苗也沒成功。

第四面,淘汰與毀滅,這是上圖正四面體的底面,掩蓋在最下面。如果有一種病毒集古今病毒「智慧」之大成,強傳染、長潛伏、高毒性、高活力、高變異……引發的免疫問題不僅僅是第二面ADE、第三面CS的簡單加和(如SARS),而是兩者相乘,級聯放大,讓疫苗蛻變為幫凶的時候,人類的大劫就來了。

不幸的是,武漢肺炎(新冠病毒)SRAS-CoV-2可能正是這樣的。呼吸傳染、飛沫傳染、氣溶膠傳染(短效空氣傳播)、接觸傳染、血液傳染、母嬰傳染、性傳染(精液中發現武漢肺炎(新冠病毒))。還有潛伏期長,大量無症狀感染者,等等,都讓傳染防不勝防……病毒既不怕冷,又不怕熱;比艾滋病毒更「智慧」,更能侵入免疫系統,所以疫苗比失敗了40多年的艾滋病疫苗還難搞。比SRAS-CoV的傳染性還強,所以,引發的ADE效應、CS效應也小不了。

可見,新冠疫苗可能最終不但擋不住二波大疫的感染,還可能成為毀滅性的幫凶,當今很多跡象已經表現了這一點。

(五)免疫反作用,歷史有奠定

1918年的西班牙大流感,橫掃世界,感染10億人,殺死5000萬人,是免疫起了反作用的先例,被認為是ADE和CS的先驗。

那次世界大瘟疫,第一波輕,第二波最重,死亡最多,第三波較重。死亡率很反常,在 20~35 歲的青壯年族群中特別高。而今回顧和推斷:第一波疫情,因為青壯年免疫力強,產生了抗體沒病倒。這種自身產生的抗體,效果比人工疫苗誘導的抗體要好,相當於注射了最好的疫苗。5個月後第二波疫情襲來,善變的流感病毒變異了,引發了強烈的ADE效應,青壯年強大的免疫力和抗體無力絞死變異的病毒,反而協助病毒蠶食細胞。同時又引發了CS效應,形成免疫自殺。

因為第一波溫和的疫情,效果等同於接種疫苗,所以可作為疫苗反作用的歷史先驗。

(六)英國疫苗詐翻盤,解敗為勝獲大單?

英國新冠疫苗的研製一度領先中美,領跑世界。2020年5月初,6隻注射疫苗的恆河猴全部產生了抗體,「成功」的好消息鼓舞了各國——前面大家看到了,疫苗領域的專業人士其實很清楚,產生抗體對簡單病毒是成功的開始,對複雜病毒卻有自毀的隱患。

5月21日,英國傳來疫苗失敗的消息。進一步的實驗表明,6隻注射疫苗的猴子對武漢肺炎(新冠病毒)都沒有抵抗能力,100%染上了病毒,而且鼻部的病毒含量和沒接種疫苗的猴子相同!其中,3隻疫苗猴的肺部損傷明顯,另3隻疫苗猴沒發生明顯的肺部損害。

勇於承認失敗,誠實和科學的精神,讓不少人為之點贊。儘管心血和科研經費付之東流,但是這本身也是科學的代價,幸好沒做人體試驗。

可是,5月23日,又傳來異樣的消息,英國疫苗失敗被人為的解釋翻盤:因為有3隻疫苗猴的肺部沒見明顯損傷,可見疫苗有保護肺部的作用,所以,疫苗還是「成功」的!隨之開始了千人的人體試驗,只等三期臨床試驗數據成功後,就在9月份上市,目前已經獲得了世界各國20億隻疫苗的預訂訂單。

同一組實驗數據,先解釋為完全失敗,後辯解為部分成功,到底哪種才科學?

其實,這不過是6,3,3,這三個數字的遊戲。只要細心分析,對比新冠瘟疫的輕症比例,基本都能給出科學的正解。

(未完,待續)

[1]Fernando Real, et al., Live Imaging of HIV-1 Transfer across T Cell Virological Synapse to Epithelial Cells that Promotes Stromal Macrophage Infection. Cell Reports, 2018 May 8, vol(23)

[2]同根,無弦《新冠瘟疫:回溯誤區 驚見根源 根本治癒》,明慧網,2020年4月9日。

[3]Mehdi Bouhaddou, et al., The Global Phosphorylation Landscape of SARS-CoV-2 Infection. Cell, 2020 June 28。

[4]Ming Shum Yip, et al., Antibody-dependent infection of human macrophages by severe acute respiratory syndrome coronavirus. Virology Journal, 2014; 11。

[5]Li Liu, Anti-spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS-CoV infection, JCI insight, 2019 Feb 21, 4(4)

[6]Hyun Wha Kim,et al., Respiratory syncytial virus disease in infants despite prior administration of antigenic inactivated vaccine. American Journal of Epidemiology,1969;89。

[7]Boelen A, et al., Both immunisation with a formalin-inactivated respiratory syncytial virus (RSV) vaccine and a mock antigen vaccine induce severe lung pathology and a Th2 cytokine profile in RSV-challenged mice. Vaccine, 2000; 19。

轉自明慧網

責任編輯:莆山◇

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