【大紀元2021年04月29日訊】（GreenMedInfo撰文／大紀元記者徐海韻編譯）雙膦酸鹽類藥物是治療骨質疏鬆症的常用藥物，但它們有引發非典型股骨骨折的重大風險，尤其是當你服用它們超過5年。此類藥物的使用是有爭議的，特別是因為骨密度不能準確地衡量骨強度和骨折的風險。
然而，雙膦酸鹽藥物是預防和治療骨質疏鬆症的一線療法，在美國每年開出1,470萬張處方。
這些藥物包括阿侖膦酸鈉（Binosto, Fosamax）、伊班膦酸鈉（Boniva）、利塞膦酸鈉（Actonel, Atelvia）和唑來膦酸（Reclast, Zometa），通過阻斷破骨細胞（降解骨的細胞）的作用來抑制骨吸收。
然而，破骨細胞在骨吸收之外有許多功能，包括影響免疫反應，它們在骨降解中的作用是啟動正常的骨重塑過程。因此，抑制破骨細胞活性的藥物可能會「對骨穩態產生意想不到的負面影響」。
至少十年來，一個眾所周知的風險是非典型股骨骨折風險的增加，對於那些為提高「骨骼健康」而開的藥來說，這是一種具有諷刺意味的副作用。通常雙膦酸鹽需要服用3～5年，但也可能是更長時間——這可能會顯著增加發生嚴重骨折的風險。
骨骼藥物在5年後導致嚴重骨折的風險最高
在美國骨骼與礦物質研究學會（ASBMR）2020年網絡會議上發表的一項研究中，研究人員分析了丹麥國家醫療數據庫中190萬50歲及以上老人的數據。
服用雙膦酸鹽5年後，非典型股骨骨折的相對風險最高。在服用藥物的5到7年間，非典型股骨骨折的相對危險度為35.57，使用7年後上升到40。
在非典型骨折患者中，58%的人使用過雙膦酸鹽，而19%的非非典型骨折患者也使用過雙膦酸鹽。相比之下，健康對照組有9.9%的人使用過此類藥物。
加州大學舊金山分校的道格拉斯‧鮑爾（Douglas Bauer）博士在一份報告中說：「自從十多年前首次報導以來，非典型股骨骨折是雙膦酸鹽治療中一種罕見但嚴重的併發症，對這些併發症的恐懼阻礙了骨質疏鬆藥物的使用。」
當不再使用雙膦酸鹽類藥物時，非典型骨折的風險迅速下降，這使得研究人員提出「藥物假期」（在這期間不服用藥物）可能有助於降低一些人發生非典型股骨骨折的風險。
另一項研究顯示，服用雙膦酸鹽5年後停止治療的婦女與再繼續服用5年後的婦女發生髖部骨折的風險大致相同。這表明服用雙膦酸鹽5年以上收效甚微，但是可能會增加非典型骨折的風險。
骨密度高並不等於骨骼健康
據說雙膦酸鹽對骨骼有好處，因為它們能增加骨密度，但用骨密度來衡量骨骼健康存在爭議，因為骨骼的質量和強度不是一回事。
雖然骨密度與骨強度有關，但它們並不等同。如《男性骨質疏鬆症》一書所述：
「骨強度是骨骼抵抗骨折的能力。很難準確地量化是什麼構成了骨骼的『強度』。它與骨密度（BMD）有關，但並不等同於骨密度。骨密度是骨折的一個強有力的預測指標，但也要考慮其它因素，如骨結構、骨重建和新生術語『骨質量』。」
骨密度很容易通過被稱為雙能x射線吸收儀（DXA或DEXA）的x射線裝置來測量，但是其它測量骨強度的方法卻不那麼容易量化。
更重要的是，世界衛生組織對骨質疏鬆症和骨質減少的定義是，當標準偏差為1和2.5時，骨量低於白種年輕成年女性平均峰值。這種定義也很令人質疑。隨著年齡的增長，骨密度會自然下降，而這種自然的下降也被認為是需要藥物治療的疾病。
簡單地說，知道你的骨密度並不能準確地衡量你未來骨折的風險，單憑這一點不應該促使你使用具有嚴重副作用的雙膦酸鹽藥物。事實上，高骨密度也有風險，包括乳腺癌。
研究人員在《臨床糖尿病與內分泌學》雜誌上發表文章說，「骨骼生物力學、大小、形狀和超微結構特性是骨骼強度的最終預測因素」，並詳細介紹了DXA掃描的一些局限性以及評估實際骨骼健康的複雜性：
骨骼的大小、形狀、結構和成分是決定骨強度的主要因素；
骨成分難以以無創方式測量；
膠原交聯和密度有助於骨基質的強度；
骨板和骨棒的數量、厚度和連通性決定了骨小梁的強度；
新形成的蛋白質基質和羥基磷灰石晶體在基質中的排列，以及礦化程度對骨的硬度和強度有一定的影響；
基因在骨骼健康中起著重要作用，可能決定了高達70%的骨骼強度與結構；
習慣性負荷、重複性損傷、糖尿病等疾病、生物力學因素和骨轉換率也會影響骨骼健康和骨折的風險；
骨骼大小與骨強度直接相關，但DXA在評估骨折風險時不考慮骨骼大小，也沒有測量骨厚度。
如果您對降低骨折風險感興趣，有很多基於證據的自然方法會有幫助。下面是幾個例子，您可以在我們的骨骼健康指南中找到更多詳細信息：
補充維生素K和維生素D；
運動，如全身振動和太極；
飲食調整，包括增加類胡蘿蔔素、水果和蔬菜。
GMI研究小組致力於調查當今最重要的健康和環境問題，特別強調環境衛生。本作品經GreenMedInfo LLC許可複製和分發。請登錄www.GreenmedInfo.health
責任編輯：韓玉 #
