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找到癌轉移新機制 絕症可望變成慢性病 

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【大紀元5月27日訊】(據中廣新聞記者陳奕華報導)癌症研究有了新的突破!中研院跟台灣醫學院研究團隊,領先全球首度找到藉由控制人體的抑癌基因p53,影響癌細胞轉移的新機制,這個嶄新的發現,有助於提高預測癌細胞轉移的準確率,替預防並治療人類癌症開啟一個全新的方向,未來對於肺癌、乳癌等惡性腫瘤,或許可以在藥物控制下,有機會變成慢性病,這項研究成果得到國際高度矚目,獲刊在國際知名期刊「自然-細胞生物學」上。

中研院與台大、成大與國防醫學院等研究團隊,經過長達四年,透過79名肺癌病人的研究,揭開人體內抑癌基因p53影響癌細胞侵襲、轉移的新機制,這篇論文的第一作者、國防醫學院生命科學研究所博士王書品指出,p53是一種非常重要的抑癌基因,研究發現它與人類一半的癌症有關,會改變一種叫做Slug蛋白質的穩定性,當p53正常的時候,會讓這個蛋白質不穩定,癌細胞就不容易侵襲跟轉移;相反的一旦p53出現突變,會讓Slug穩定,細胞內因此累積過多的 slug蛋白質,會促進癌細胞侵襲和轉移,讓患者存活期也跟著縮短。

「正常的p53沒有突變的話,會讓slug變的不穩定;可是如果p53突變的話,因為它就失去了這個功能,所以就會讓Slug變的穩定,然後如果是這時候,Slug的量就會變多,就容易發生癌轉移。」

有了這項重大的研究,王書品表示,未來有助於提高預測癌細胞轉移的機率,而且除了肺癌之外,乳癌以及大腸直腸癌也發現同樣的轉移機制 ,未來也許能夠藉由藥物控制p53和Slug,可望讓癌症從變成慢性病。

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