【大纪元2012年02月04日讯】（大纪元记者沙莉编译报导）据《纽约时报》报导，就老年痴呆症（阿兹海默氏症）恶化成因，美国研究人员通过对小鼠的研究有了突破性发现，一种名为“tau”的蛋白质可随神经细胞于脑内扩散，令病人病情恶化。这一新发现对开发针对性治疗方法具有重大意义。研究人员表示，可能通过开发阻止tau蛋白的抗体，防止它在细胞间扩散，而尽早抑制阿兹海默氏症。研究人员还猜测，对于其他脑部退化疾病如帕金森氏症，恶化成因可能类似。
阿兹海默氏症的产生是由于一种称为β-淀粉样蛋白的蛋白质在神经细胞外部分泌和积累，变异后形成藤壶状硬斑块，加上大脑的内嗅皮质（Entorhinal cortex）的“tau”脑蛋白发生变异，形成缠结，充满tau蛋白的垂死脑细胞首先出现在大脑产生和存储记忆的区域，然后疾病慢慢向外扩展到涉及记忆运用和推理的较大地区。但是研究人员从来没有找到淀粉样蛋白以网络方式从细胞到细胞传播的证据。
近三十年，研究人员一直对两种恶化成因解释无法确定。一个解释是疾病可能沿着神经细胞用来互相沟通的路径传播，从神经元到神经元扩散。另一解释是一些大脑区域比其他区域更能抵御“坏邻居”淀粉样蛋白。
哥伦比亚大学和哈佛大学的研究人员在研究中，使用了基因改造小鼠，经过2年时间，发现了小鼠脑部的神经细胞死亡轨迹。研究人员首先将人类tau蛋白植入小鼠大脑的内嗅皮质，然后疾病蔓延到大脑中部，使细胞死亡，脑细胞死亡区域发现了tau蛋白。小鼠自体不能产生人类tau蛋白，出现tau蛋白的唯一途径是从神经细胞到神经细胞传输。
纽约西奈山医学院阿兹海默氏症研究中心副主任塞缪尔．甘迪博士评论说：“非常意外，非常有趣。”虽然研究对象是小鼠，研究人员说，他们预期同样的现象会发生在人类身上，因为老鼠具有人类tau基因，并且细胞死亡的前进波和阿尔茨海默氏症患者相匹配。
哥伦比亚大学医学中心阿兹海默氏症和脑老化研究所托布研究所的达夫博士和斯茂博士进行的一项研究近日发表在PLoS One期刊上。美国马萨诸塞州总医院阿兹海默氏症研究中心主任海曼博士和他的同事的研究论文也在“神经元”杂志上发表。阿兹海默氏症在内嗅皮质的开始和传播现象使这两个小组的研究人员受到启发。海曼博士说，使用小鼠还可以研究如何阻止tau蛋白的传播。
英国伦敦大学学院研究员哈迪博士说，如果tau蛋白从神经元到神经元传播，可能有必要同时阻止β淀粉样蛋白的产生，因为β淀粉样蛋白似乎使老年痴呆症启动，tau蛋白的蔓延则使老年痴呆症恶化。
研究人员正在考虑，是否其他退行性疾病的恶化，也是由于大脑蛋白质从神经细胞到神经细胞传播引起。
（责任编辑：毕儒宗）
