【大纪元2015年11月23日讯】（大纪元记者李熙综合报导）冬春季节气候寒冷多变，是慢性阻塞性肺病（COPD）急性发作的主要季节，研究表明，COPD急性加重的原因70％是由于呼吸道感染诱发。不仅患病人数多，病死率也高。然而，真正发病机制至今尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。
COPD是一种重要的慢性呼吸系统疾病，除了自身遗传之外，环境因素特别重要。长期吸入有害颗粒或有害气体，引起肺脏慢性炎症反应，最后导致COPD发生。有资料统计，患者如果每年急性发作2～3次，5年的病死率接近30％～40％。
慢性炎症是发病特征
COPD患者在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。这些细胞会释放多种介质，包括白三烯B4（LTB 4）、白细胞介素8（1L -8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等介质。这些介质能破坏肺的结构和促进中性粒细胞炎症反应。
COPD特征性的病理学改变，在中央气道内，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生，而导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。
肺实质破坏和血管破坏
小叶中央型肺气肿，是COPD患者典型的肺实质破坏。涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。初期这些迫坏都发生在肺的上部，慢慢扩及全肺，并有肺毛细血管床的破坏。COPD晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。
此外，某些遗传因素也可能增加COPD发病的危险性。如机体α1-抗胰蛋白酶缺乏易诱发肺气肿，支气管哮喘和气道高反应性也是COPD的发病危险因素。**
责任编辑：莫琳
