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中研院
【大纪元2015年12月30日讯】（中央社台北30日电）中研院发现关键蛋白，在终止细胞自噬过程扮演重要角色，有助于厘清癌症、肌肉萎缩等细胞自噬失调相关疾病病因。
细胞自噬是细胞的资源回收机制，若无法停止细胞自噬，将导致细胞死亡及肌肉萎缩。
中研院生物化学研究所特聘研究员陈瑞华领导的团队，发现“KLH20”蛋白在终止细胞自噬过程中扮演举足轻重的角色，并于实验鼠模式证实，有助于厘清与细胞自噬失调相关疾病的病因，如癌症、神经退化性疾病、肌肉萎缩病变等，研究刊登在国际期刊“分子细胞(Molecular Cell)”。
研究团队表示，细胞自噬是细胞的主要资源回收机制，当细胞受到压力时，会将自身构造藉由溶酶体机制来产生自噬的过程，清除细胞内有害物质(如受损胞器或入侵的细菌病毒等)，细胞自噬作用有助于细胞产物在合成、降解、再利用等过程之间维持一种平衡状态，但学界过去研究多聚焦细胞自噬的发生，对其终止分子机制知道不多。
研究团队发现，自噬作用发生后，一种名为KLHL20蛋白所参与组成的“泛素转接酶”，可将数个自噬起始因子等，进行泛素化而促进其降解，这些因子的降解又可引发骨牌效应，造成其他重要自噬蛋白的降解，进而终止细胞自噬过程。
团队透过细胞模式及小鼠模型证实，若无法及时停止细胞自噬过程，最终将因细胞产物过度消耗，造成细胞与组织内部呈失衡状态，而走向细胞死亡及肌肉萎缩，也证实细胞自噬的终止，对维持正常生理功能及组织衡定的重要性，这项发现将有助于厘清与细胞自噬失调相关疾病的病因。
