【大纪元2019年06月27日讯】（大纪元记者徐翠玲综合报导）中研院基因体研究中心谢世良研究团队发现，登革病毒会刺激血小板，产生胞外囊泡（又称胞外体），进而攻击白血球，导致发炎病症。研究团队据此研发抗体，成功将感染登革病毒的小鼠存活率提升至90%，研究成果已刊登于国际期刊《自然通讯》（Nature Communications）。
感染登革热时人体会产生发烧、冒疹、器官损伤等发炎反应，但发生机制并不清楚。谢世良2008年的研究即指出，登革病毒侵入体内引发病症，与巨噬细胞表面的蛋白质受体C型凝集素CLEC5A有关。谢世良27日表示，当时实验用抗体阻断CLEC5A，虽提升感染登革热小鼠的存活率，但均未超过50%，显示另一个入侵路径还没被发现。
谢世良与阳明大学临床医学所博士生宋佩珊共同研究时，进一步发现另一个登革病毒侵略的关键——血小板上的C型凝集素CLEC2。研究发现，登革病毒入侵人体后，会经由CLEC2刺激血小板释放胞外囊泡，再藉由囊泡攻击巨噬细胞及嗜中性白血球上的CLEC5A和TLR-2受体，导致两种登革出血热的途径，一为促使巨噬细胞产生更多细胞激素，一为活化嗜中性白血球。
中研院指出，由于发现另一条入侵途径，研究团队遂在小鼠实验中使用TLR2抗体，同时阻断CLEC5A以及TLR2讯号，不仅有效降低登革病毒引起的细胞激素风暴，小鼠存活率也从50%提升至90%。
宋佩珊说，希望未来可以发展出双特异性抗体，能同时辨认CLEC5A及TLR2受体，能应用在登革病毒及其他病毒感染所引起的急性发炎，并且消除感染登革病毒病人的不适症状。
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