【大纪元2021年11月30日讯】中大医学院近日一项研究发现，COVID-19（中共病毒）的核壳蛋白（N蛋白）可诱发急性肾损伤。研究团队经小鼠实验证实，COVID-19 N蛋白可引致肾小管上皮细胞死亡，直接造成急性肾损伤。研究发现，利用基因敲除技术或相关的药物抑制Smad3能够阻止急性肾损伤，揭示Smad3抑制剂或可成为治疗中共病毒患者急性肾损伤的新方法。
中大医学院指，急性肾损伤常见于病情危重的COVID-19患者，特征包括血清肌酐水平上升、肾小管坏死及肾脏发炎。发生率与COVID-19病情严重程度，以及患者自身有否潜在疾病息息相关。中大医学院表示，根据已发表的数据，留医深切治疗部的重症患者中，超过40%会出现急性肾损伤，而且死亡率很高。另有研究指，急性肾损伤是继急性呼吸衰竭后，在中共病毒危重患者中为第二常见的并发症。
研究团队透过小鼠实验证实COVID-19 N蛋白具致病性，可通过引起肾小管坏死和血清肌酐水平明显升高，诱发急性肾损伤，在缺血情况下尤其严重。这些发现与临床观察结果吻合，即是急性肾损伤在一般中共病毒病人中并不太严重，但在本身有缺血性和炎症性疾病的患者身上，情况便会恶化。
此外，研究小组发现COVID-19 N蛋白通过与Smad3的信号分子相互作用，激活细胞死亡途径，直接诱发急性肾损伤。研究团队又证明，利用基因敲除技术或药物抑制Smad3，均可防止由Smad3引发的细胞死亡及急性肾损伤。因此，以Smad3作为抑制靶点，有望成为治疗中共病毒急性肾损伤的新方法。
领导研究的中大医学院内科及药物治疗学系卓敏生物医学研究教授蓝辉耀总结，根据我们最新的实验结果，COVID-19 N蛋白可以与Smad3产生相互作用，导致新冠肺炎危重患者急性肾损伤，甚至有机会演变成器官纤维化，如肺纤维化。因此，靶向Smad3不仅能够抑制急性肾损伤，更可成为COVID-19相关器官纤维化的新治疗策略，为降低COVID-19器官损伤的严重程度带来希望。
研究结果刚在国际期刊《Advanced Science》发表。◇
责任编辑：陈玟绮
