【大纪元2021年12月14日讯】（英文大纪元记者Jack Phillips报导/高杉编译）加利福尼亚大学河滨分校（University of California – Riverside）的科学家最近宣布，他们可能已经在分子水平上发现了导致阿尔茨海默氏病（Alzheimer’s disease，别称：老年痴呆症）的原因。
科学家们表示，他们发现，了解阿尔茨海默氏症病因的关键，可能与引起神经原纤维缠结（Neurofibrillary tangles）的、存在于阿尔茨海默氏症患者大脑中的Tau蛋白（Tau proteins）有关。
此前，研究人员一直认为，淀粉样斑块（Amyloid plaques）的形成，也就是淀粉样肽（Amyloid peptides）的堆积，是导致阿尔茨海默氏症的病因。淀粉样斑块和神经原纤维缠结是医生在诊断阿尔茨海默病时寻找的两个关键指标。
对此，加利福尼亚大学河滨分校化学教授瑞安·朱利安（Ryan Julian）在一份新闻稿中说：“大约20%的人有斑块，但却没有痴呆的迹象。这样看起来，斑块本身并不是病因。”
研究人员把重点放在单个分子可以产生的不同结构上，这种结构被称为同分异构体（Isomer）。
朱利安解释说：“同分异构体是同一个分子在与原分子不同三维取向的镜像体。一个常见的例子就是人的双手。双手就是彼此的异构体，它们是镜像，而不是完全的复制体。异构体实际上就是指可以有一双左右手。”
研究团队扫描了捐献给他们实验室的大脑样本中的蛋白，以及出现Tau蛋白堆积但未被诊断为阿尔茨海默氏症的大脑中的蛋白后，他们发现，“正常”的Tau蛋白与患有斑块或缠结个体的、以及与被诊断为阿尔茨海默氏症个体的蛋白相比，呈现出了不同的形式。研究人员说，这些患者的蛋白的存活时间也比正常情况下长。
他们指出，如果蛋白质停留时间过长（一般超过48小时），蛋白质中的一些氨基酸就会转化为类似“另一侧的手”的异构体。
在新闻稿中，朱利安解释说，这种同分异构体的构型，就类似于一双相互镜像，但又不完全相同的人类的手。
他说：“如果你试图把右手手套戴在左手上，效果就不会太好。这在生物学中也是一个类似的问题：分子过一段时间就不能正常工作了，因为，实际上，就像左手上的左手套，过一段时间后，变成了并不合适的右手手套。”
研究人员指出，人体有一个被称为自噬（Autophagy）的过程，即清除细胞中使用过的，或有缺陷的蛋白质。朱利安说，当人们变老时，这种自噬作用会减缓，尽管其原因目前尚不清楚。他的团队正在试图弄清楚这一点。
他说：“显然，如果自噬活性的减缓是根本原因，那么能够增加自噬活性的东西，应该就会产生有益的、反推的效果。”
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