【大纪元2022年09月22日讯】（大纪元记者林慧真香港报导）感染COVID-19会导致肺脏内形成血栓，严重时可能致命，也有引发严重后遗症的风险。台湾中研院一项研究发现COVID-19患者发生血栓的关键原因，COVID-19病原体SARS-CoV-2会活化血小板以放大发炎反应，进而产生血栓。只要阻断嗜中性白血球表面的两个受体CLEC5A和TLR2，就可以缓解血栓症状并且减少血管内凝血以及发炎。
研究报告的第一作者、基因体研究中心博士后研究学者宋佩珊表示，收集COVID-19急性期患者的血液样本发现，血液中含有高量的胞外囊泡（EV)，这些囊泡大多来自血小板，显然与血小板遭遇病毒之后被活化有关。当血小板被病毒激活后，释放大量胞外囊体刺激嗜中性白血球，产生大量的嗜中性白血球胞外网状结构（NETs）及自杀式细胞死亡（NETosis）。早前研究已经发现，虽然NETs形成有助于清除病菌，但过多NETs会引发血栓，导致肺部微血管阻塞。
研究团队分别采取健康受试者、COVID-19病人的胞外囊泡进行质谱仪分析，发现，SARS-CoV-2感染引起的胞外囊泡表现大量血小板相关蛋白，且具有多种与白血球去颗粒性及血小板活化凝集的蛋白，显示COVID-19病人血液中血小板剧烈活化。
研究团队进一步将健康人和COVID-19病人的胞外囊泡与嗜中性白血球培养，结果显示健康对照组的胞外囊泡无法诱导NETs形成，但COVID-19病人的胞外囊泡诱导了强大的NETs形成，而阻断嗜中性白血球表面的两个受体CLEC5A和TLR2，能够抑制NETs形成。
在动物实验中，研究人员发现，小鼠感染SARS-CoV-2病毒3至5天后，肺部会产生大量的NETs以及严重的细胞浸润；而对于CLEC5A和TLR2基因剔除的小鼠，发炎以及细胞浸润的情况大幅降低。
中研院基因体研究中心特聘研究员谢世良指出，CLEC5A和TLR2是有希望的治疗靶点，可在未来减轻血栓炎症，并降低产生COVID-19后遗症的风险。
研究已发表在《Journal of Biomedical Science》期刊。@
责任编辑：陈玟绮
