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为何吃得少活得久?阳明交大解谜

阳明交大生化暨分子生物研究所教授许翺麟(左1)与阳明交大生物药学副教授金翠庭(左2)从线虫身上发现节食可以延缓老化的分子机转。(阳明交大提供)
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【大纪元2023年01月09日讯】(大纪元记者林紫馨台湾台北报导)“餐餐七分饱,健康活到老”这种饮食观念与其对健康有益的观察,已长久存在于人类社会中,而想要活得长寿,或许可以不用再那么辛苦少吃多餐。国立阳明交通大学教授许翺麟团队藉由研究线虫,发现“关键蛋白酶”活化细胞自噬,未来发展抗老化药物露曙光,研究论文近日成功发表于《自噬》(Autophagy)国际期刊。

阳明交大1月9日指出,许多动物实验都证实饮食限制或热量限制,有助提高细胞自噬作用(autophagy),同时达到延缓老化的效果。这是因为自噬作用是细胞本来就有的功能,能清除受损的胞器促进细胞自我再生,只不过这个功能会在某些情况下更为显着,饮食限制就是其一。

主持这项研究的阳明交大生化暨分子生物研究所教授许翺麟表示,这项发现让科学界了解饮食限制与自噬作用之间的分子机转,发现了这些在节食过程中影响老化的重要蛋白质后,下一步科学家就有机会设计抗老化药物的标的,发展出不需要节食也能延缓老化的方法。

老化速度可被环境因素所调整,也符合生命演化的逻辑。许翺麟说,适当限制饮食可以提升细胞修复机制,在资源不足例如饮食限制的条件下,细胞会优先将资源用于修复,以提高生存的机会,而非繁衍下一代。

许翺麟的实验室以线虫为主要实验动物,许翺麟说明,线虫是一种生活于土壤中的非寄生虫,相较于小鼠等哺乳动物较长的生命周期,它的生命周期短又能大量繁殖,且重要基因与人类几乎无异,是科学家研究老化的首选。

研究发现,平均生命周期只有两星期的线虫,每天只要少吃一些,寿命可以延长到3到4个星期。饮食限制会透过SAMS-1及SET-2这两个重要的蛋白酶,来改变细胞中染色体的组蛋白甲基化程度,借此调控自噬作用相关基因转录因子TFEB及FOXA的活性,提高线虫肝肠细胞自噬作用的表现。

换言之,当线虫被喂食较少的大肠杆菌时,SAMS-1蛋白酶表现较少,影响了组蛋白的甲基化,让自噬作用的下游基因得以转录,反之,正常饮食的线虫,在SAMS-1蛋白酶正常表现下,自噬作用就不明显。

这项研究是由阳明交大与美国Sanford Burnham Prebys医学研究所共同合作,研究团队还包含阳明交大生物药学副教授金翠庭、第一作者生化暨分子生物研究所博士生林乔寅,已发表于《自噬》国际期刊。

责任编辑:吕美琪

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