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阿茲海默病有救了?一文看懂首個終結老年痴呆方案

文/Joseph Mercola(博士) 趙孜濟 編譯

阿爾茨海默病是最常見的痴呆病症,達到了流行病的程度。ReCODE療法可以讓大腦再次產生並維持神經突觸,這是市場上所有藥物都無法做到的。(Shutterstock)
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這種治療方法可以讓大腦再次產生並維持神經突觸,這是市場上所有藥物都無法做到的。加州大學洛杉磯分校醫學院分子和醫學藥理學教授戴爾·布雷德森(Dale Bredesen)博士在他的書中解釋了β-澱粉樣蛋白正面和負面的複雜作用,去除β-澱粉樣蛋白對治療不但不起作用,甚至經常會使病情惡化。要逆轉阿茲海默病(阿爾茨海默氏症),以下是你應該馬上著手要做的事情。

內容摘要

• 報告顯示,認知能力下降的100名患者使用ReCODE療法後,根據本人主觀報告和客觀觀測,所有參與患者都有改善;

• ReCODE療法可以識別導致認知能力下降的因素(如病原體、毒素和代謝變化),然後在飲食和生活方式改變等個性化計劃中改善這些因素,使大腦能夠再次產生並且維持神經突觸,從而治療問題的根源;

• 阿茲海默病等神經退行性疾病的一個標誌是蛋白質被錯誤摺疊後,產生纏繞;

• 通過誘導酮症、提高胰島素敏感性和支持線粒體,患者通常可以將錯誤摺疊的蛋白重新進行摺疊,或水解銷毀;

• 暴露於電磁場,例如來自手機和Wi-Fi的電磁場暴露,可能在阿茲海默病進展中起重要作用,因為它會引發大量的氧化應激,造成對蛋白質和DNA的損害。

阿茲海默病已成致命流行病

阿茲海默病是最常見的痴呆症,它會導致患者無法實現最基本的日常功能,例如出現吞咽或行走困難。它發展的最終後果是致命的,而傳統的治療選擇很少,而且普遍無效。

現在,老年人中的阿茲海默病與兒童自閉症一樣,也已經成為流行病,現在這種疾病不僅沒有放緩跡象,相反,證據表明這一趨勢正在惡化。

2022年,阿茲海默病影響了超過600萬美國人[1],三分之一的老年人死於痴呆或其它痴呆症。到2050年,阿茲海默病患者預計將達到1380萬例[2][3]

美國疾病控制和預防中心(CDC)將這種疾病列為美國第七大死因[4][5],2014年發表在《神經病學》雜誌(Neurology)上的統計數據顯示,阿茲海默病在死亡證明上被嚴重低估。實際上,這種疾病在2010年導致50萬3,400名美國老年人失去生命[6],使其成為僅次於心臟病和癌症的第三大死因[7]

好消息是,與傳統觀點相反,有一些方法可以預防甚至治療這種可怕的疾病,不是通過藥物,而是通過飲食和其它生活方式的改變。

加州大學洛杉磯分校醫學院分子和醫學藥理學教授戴爾·布雷德森(Dale Bredesen)博士是《阿茲海默病的終結:預防和逆轉認知能力下降的第一個計劃》(The End of Alzheimer’s:The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline)一書的作者。他確定了阿茲海默病中的許多分子機制,並發明了一個名為ReCODE的新療法來治療和逆轉它[8]

100例病例報告:ReCODE療法持續改善阿茲海默病

布雷得森的著作之一是使用ReCODE療法的100名患者的病例報告[9][10]。他之前曾發表過三份病例報告,每份報告僅涉及10名患者。第四份病例報告包括在美國15家不同診所接受治療的100名患者,所有這些診所都記錄了治療前後的認知測試。

不僅所有的患者都表現出症狀的改善,其中一些人的定量腦電圖(EEG)也有所改善。其他接受磁共振成像(MRI)和體積測量的人也顯示出客觀的改善。

「從所有標準來看,這些人都表現出了患者本人的主觀報告和客觀觀測上的進步,」布雷德森表示,這不是一件小事,因為沒有常規治療方法可以逆轉阿茲海默病。迄今為止,醫學界已經進行了許多藥物試驗,但都未能找到逆轉這種疾病的方法。

布雷得森解釋,「現有的幾種藥物,比如Aricept,Namenda等這些藥物的效果非常非常小。最重要的是,藥物所帶來的改善無法持續下去,不會改變疾病的進展。通常是患者得到一點改善後,然後又回到了下降狀態。」

ReCODE療法中最重要的表現是對症狀的改善是持續的,這種療法實際上是在尋找導致認知能力下降的根本原因。這是一個很大的不同。

阿茲海默病是大腦對炎症的保護性反應,去除澱粉樣蛋白無效

如果用一句話來概括布雷得森的方法,那就是「提高突觸細胞和突觸破壞細胞活動之間的比例」,這是大腦產生新突觸與破壞它們的能力。換句話說,這種治療可以讓大腦再次產生和維持突觸。

對此,布雷得森解釋道:「分子生物學表明,阿茲海默病實際上是一種保護性反應。它本質上是一個撤退策略,身體進行撤退,身體的細胞說,『我們不會讓這種侵略者殺死我們,所以我們要堅壁清野,這樣這種侵略者(無論是細菌還是其它東西)就無法利用身體的資源。身體實際上是在縮小突觸。只要這些侵略者還在繼續,觸突就會繼續縮小。」

β-澱粉樣蛋白是一種與阿茲海默病高度相關的蛋白質。然而,所有試圖去除它的嘗試都未能改善這種情況。顯然,β-澱粉樣蛋白本身並不是主要致病原因,因此簡單地清除它無法治癒疾病。

布雷得森的論文討論了β-澱粉樣蛋白作為抗菌肽(AMP)的作用。重要的是,AMP對宿主免疫至關重要,它們以細菌、分枝桿菌、病毒、真菌和原生動物等病原體為目標。他解釋:「事實證明,β-澱粉樣蛋白確實是先天免疫系統的一部分。」

β-澱粉樣蛋白實際上對人體還有一種保護性反應。它不僅是一種抗菌肽,而且還可以捕獲一些毒素,例如,汞、鐵等其它二價金屬等。β-澱粉樣蛋白具有多種作用,這是積極的一個作用。」

當你考慮到這一點時,你就會意識到去除澱粉樣蛋白是可以的,但在清除所有的侵略者之前,不要這樣做。我們現在看到許多人的澱粉樣蛋白減少之後病情變得更糟,這是因為持續的入侵仍然存在。」

2019年,製藥公司Biogen停止了阿杜卡努單抗(aducanumab)的II期臨床試驗,阿杜卡努單抗是一種旨在去除β-澱粉樣蛋白的藥物,這是這類藥物的典型結局。然後,另一種去除澱粉樣蛋白的方法,BACE抑制劑CNP520的主要試驗也被叫停,因為該藥物與認知能力下降和腦萎縮增加有關[11]

阿茲海默病的蛋白質重新摺疊功能受損

身體在任何時刻產生的蛋白質中,大約有三分之一是錯誤摺疊的。值得慶幸的是,身體有一種機制,通過這種機制,那些錯誤摺疊的蛋白質可以被重新摺疊。熱休克蛋白(heat-shock proteins)在這個過程中起著核心作用,如果錯誤摺疊太嚴重,熱休克蛋白也可以幫助完全去除它們。

事實上,熱休克蛋白是自噬(autophagy)的必然結果,自噬是身體清除受損細胞器的過程。這與阿茲海默病有關,因為重新摺疊是大腦運作所需的幾個因素之一。對此,布雷得森指出,「在不同的神經退行性疾病中,無論是阿茲海默病、亨廷頓氏症、Lou Gehrig氏病、帕金森氏病還是路易體,它們都具有纏繞在一起的蛋白,這些蛋白通常是錯誤摺疊的,而它們沒有得到適當的降解。」

身體不僅失去了摺疊蛋白的能力,而且失去了降解這些蛋白質的能力。這一點很關鍵。事實上,就在最近,一篇文章描述了一種常見神經退行性疾病,認為當身體開始縮小突觸時,就失去了蛋白質摺疊的能力,因為身體沒有適當的能量,沒有適當的營養支持恢復這種摺疊能力。

但當醫生以酮症為目標時,或以胰島素敏感性為目標時,當醫生以線粒體支持為目標時,通常可以讓患者產生適當的能量來重新摺疊被錯誤摺疊的蛋白質。」

蛋白質摺疊與細胞死亡之間的聯繫

布雷得森指出,身體有三種自噬機制:宏觀自噬、微自噬和伴侶介導的自噬。每種機制都提供了一種略有不同的方法來修復、清除或回收細胞內受損的細胞器。

最終,如果細胞不能處理這些摺疊錯誤,那麼特定的蛋白酶就會使細胞程序性死亡,要想防止這個情況,細胞必須在上游進行干預。如果細胞處理不了,就會增加熱休克蛋白,這樣就可以重新摺疊被錯誤摺疊的蛋白質。在這種情況下,身體就可以防止程序性細胞死亡的誘導。

不幸的是,絕大多數人沒有功能良好的自噬功能,原因很簡單,他們有胰島素抵抗。如果身體有胰島素抵抗,就不能增加腺苷5’單磷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平,這就會導致哺乳動物雷帕黴素靶標通路(mTOR)的活動而mTOR抑制是自噬的主要因素之一。

周期性禁食的好處

雖然自噬機制至關重要,但細胞不希望處於連續的自噬狀態。細胞還需要循環完成重建階段。控制這種情況的方法之一是通過周期性禁食。布雷得森通常建議患者採用間歇性禁食方法。

「患者可以使用適當的禁食和適當的飲食來激活這種自噬」,布雷德森說,「如果患者是載脂蛋白E4陰性(ApoE4陰性),我們建議12到14小時禁食;如果是ApoE4 陽性,則需要更長的時間——14到16小時。原因是,如果是ApoE4陽性,身體會更擅長吸收脂肪,啟動自噬機制往往需要更長的時間。」

通常,我們建議每週禁食一次。但同樣,每月一次更長的禁食也是個好主意。這很大程度上取決於患者的體重指數(BMI)。我們發現,BMI較高的人在早期對這種禁食反應更好。它們能夠產生酮體。」

如果患者失去了碳水化合物和酮體,最終會感覺完全沒有能量,當人們的BMI低於20時,尤其是18或以下的人,我們非常小心。我們要非常小心,確保每週一到兩次循環使身體進入和退出酮症狀態。」

測試酮體

因此,回顧一下,雖然體重過重的痴呆患者往往對周期性禁食反應良好,但至少在最初,體重過輕的患者可能會經歷認知能力下降,因為他們體重過輕而無法產生酮體來響應禁食。對於那些體重過輕的人,布雷得森建議使用酮補充劑,例如中鏈甘油三酯(MCT) 油。

如果這不能使身體達到所需的酮水平(1.5至4.0毫摩爾),或者如果它對低密度脂蛋白(LDL)顆粒數產生不利影響,布雷得森會推薦外源酮——酮酯或鹽。「我們想看看你的低密度脂蛋白顆粒數,並用它來滴定,以確保你的低密度脂蛋白顆粒數不會太高。」他說。

為了測試酮體,我推薦KetoCoachX[12]。它是目前市場上最便宜的測試設備之一。另一個不錯的選擇是KetoMojo。然而,KetoCoach更便宜,測試條帶是單獨包裝的,而且該設備的厚度約為KetoMojo的一半,因此更容易攜帶。

患者的身體無法滿足能量需求

營養性酮症,即身體產生內源性酮體(水溶性脂肪),對所有神經退行性疾病都很重要,但它並不是萬能的。布雷得森解釋道:

「我們從多年來的研究中意識到,神經退行性疾病,無論是阿茲海默病、黃斑變性、路易體、帕金森氏症或肌萎縮側索硬化症,它們都有一個共同點,它們與神經系統的特定子系統有關。」

每一個子系統對營養素、激素、營養因子等都有獨特的需求,在每種疾病中,供需之間都存在不匹配。在生命的大部分時間裡,身體都在努力滿足這種需求。對於所有這些疾病,身體在支持和需求之間反覆或長期不匹配。」

在帕金森病中,這一點是很清楚的。如果線粒體複合物I被抑制,就會導致帕金森病。運動調節的特定子系統,與帕金森氏症息息相關,它是對線粒體複合物的減少最敏感的東西。(註:線粒體複合物I是細胞內提供能量物質ATP的關鍵。)」

因此,當人們有這個症狀時,身體需要使供應恢復到與需求相符。要做到這一點,一個關鍵的方法是提供適當的酮症——適當的能量。現在,如果患者繼續暴露於任何抑制線粒體複合物I的化學物質,這通常是與黴菌相關的生物毒素或有機毒素,如百草枯或草甘膦,只要這些毒素持續存在,病情就會持續。」

我們的目標是既要擺脫抑制複合物I的東西,又要給系統提供充足的能量,提供適當的能量支持來幫助系統……對於阿茲海默病,我們實際上是在關注營養支持的供需不匹配。當身體在創造神經可塑性時,身體會有有這種持續的需求。」

禁食1個要點:睡前3小時進食

雖然我不是ApoE4陽性,但我更願意每天禁食16小時,基本上我將進食窗口縮小到只有四到六個小時。我還確保在睡前三到六個小時吃最後一頓飯。我提出這個建議的原因之一是,避免深夜進食會增加你的煙醯胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)水平,這對各種身體機能很重要。

重要的是,它還將減少煙醯胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH),它本質上是細胞的真正細胞電池,具有為抗氧化劑充電的還原潛力。NADPH的最大消費者是脂肪酸的產生。

如果在臨睡前吃東西,那麼身體將無法使用NADPH來燃燒這些卡路里量。相反,它們必須以某種方式存儲。為了儲存它們,身體必須產生脂肪,所以當深夜吃飯時,身體基本上會從根本上降低NADPH水平,因為它們會被消耗,通過產生脂肪來儲存你的額外卡路里。

布雷得森的療法也包括這種策略。他稱自己的方法為「KetoFlex 12/3」,因為它會產生輕度酮症,並且在飲食方面是靈活的。無論是否是素食主義者,都可以這樣做。12/3 代表每天至少禁食12小時,並在睡前三小時吃最後一餐。

除了按時禁食之外,某些補充劑,包括小檗鹼、白藜蘆醇、薑黃素、槲皮素和漆黃素,也可以促進自噬機制。患者也可以酌情使用。布雷得森解釋:「這些物質都可以激活這個程序,它將身體從一種促進炎症的狀態,轉換到一種促進壽命的狀態,它們會改變身體的新陳代謝模式。它們可以激活自噬等機制,還具有抗阿茲海默病和促進長壽作用。」

然而,你不能僅僅依靠補充劑,而且這些多酚的生物吸收,例如槲皮素,非常低。通常,身體無法吸收足夠的多酚來獲得全部好處。

避免暴露在電磁場中 預防最有效

令人信服的證據表明,手機和Wi-Fi等電磁場暴露(EMF)對疾病進展起著重要作用。布雷得森建議他的患者避免接觸。

沒有簡單的方法可以測量電磁場暴露對特定人神經系統的影響,就目前而言,就像我們對生物毒素和趨化毒素的認識一樣,我們最多可以說,電磁暴露是一種物理毒素。

總值,至少在可預見的未來,阿茲海默病的發病率不會下降,因此大多數人應該假設自己正在靠近它,並且應該立即採取行動來逆轉這種趨勢,無論年齡多大,都可以預防它。對阿茲海默病而言,預防肯定比發病之後的治療要容易得多。布雷得森指出,「關鍵問題是預防和早期逆轉,這些病患幾乎有100%的反應。」

參考文獻:
[1] Alzheimer’s Association. Facts and Figures
[2] CNN June 8, 2015
[3] Nature 2014: 20; 415-418

本文原刊於Mercola.com,授權英文《大紀元時報》翻譯和轉載,英文報導請見:Case Study Reveals How Cognitive Decline Can Be Reversed

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責任編輯:李凡

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