【大紀元2020年02月20日訊】（大紀元記者徐翠玲台灣台北報導）肺腺癌發現多為晚期，治療棘手。中央研究院生物醫學科學研究所研究員周玉山、施柔合博士組成研究團隊發現，肺腺癌組織裡的非編碼核糖核酸PTTG3P加速癌細胞生長，使病人死亡率提高，在小鼠實驗中已證實會降低存活率；PTTG3P高表現量的肺腺癌病人，也對順鉑、紫杉醇等臨床化療藥物產生抗藥性。周玉山表示，這項發現可作化療用藥參考，有助延長病人生命。
人類細胞基因體，周玉山指出，僅1/3的核糖核酸能夠轉譯出蛋白質，執行生物功能。絕大部分的核糖核酸無此功能，被稱為非編碼核糖核酸 (noncoding RNAs, ncRNAs)，過去被定義為垃圾基因。直到近幾年來，科學家發現ncRNAs在疾病惡化及生物細胞學中扮演重要角色。
研究團隊透過生物資訊蒐集肺腺癌患者存活資料的基因表現體數據，找到6個與肺腺癌存活時間相關的ncRNAs。論文第一作者施柔合說，研究團隊發現PTTG3P在其中最為顯著，在肺腺癌細胞實驗及小鼠模式都加速癌細胞成長，降低小鼠存活率。相反的，若將小鼠肺部癌細胞的PTTG3P的表現量減少一半，腫瘤生成速度明顯減緩，可顯著提升小鼠存活率。
周玉山表示，過去研究已知，肺腺癌細胞增生與下游調控的BUB1B基因表現有關，但不清楚其運作機制。本次發現的PTTG3P在上游與轉錄因子FOXM1交互作用，活化BUB1B的基因表現。也因為PTTG3P表現量愈高，進而促使此機制運作，讓三者完美合體，像是合組「犯罪者聯盟」，成為支援肺腺癌腫瘤生長的共犯結構。
研究團隊也從癌症基因體圖譜的資料中發現，肺腺癌化療病人癌組織裡的PTTG3P表現愈高，對順鉑、紫杉醇等臨床化療藥物產生抗藥性，使得治療效果打折扣。周玉山建議，化療用藥前，可先檢視患者癌組織裡的PTTG3P表現量，有助於提高療效。
中研院表示，這項研究論文已刊登在《核酸研究》(Nucleic Acids Research)。◇
責任編輯：李悅
