【大纪元2022年09月15日讯】（大纪元专题部记者王佳宜综合报导）神经性疼痛是一种以疼痛感知异常为特征的疾病，即使是轻微的刺激也会有极度疼痛的感觉，并对日常生活造成很大烦恼。日本在一项研究中首次发现了从疼痛中自然恢复所需的细胞。
今年4月，日本九州大学药学研究院首席教授津田诚（Makoto Tsuda）和副教授増田隆博（Takahiro Masuda）领导的一项研究课题，首次发现了从疼痛中自然恢复所需的细胞。这个细胞是小胶质细胞的一部分发生的变化，产生出一种叫做IGF1的物质，它能够缓解疼痛。研究成果发表在今年3月底的《科学》期刊上。
冈山大学高等研究院、生物防御医学研究和国家遗传学研究所等机构参加了这项研究。
研究人员表示，在这项研究中，他们发现神经损伤小鼠脊髓中的一些活化小胶质细胞发生了变化，并开始形成一个特殊的亚群。这些变化的时间与疼痛减弱的时间相关。为了证明这个小胶质细胞亚群的作用，研究人员从小鼠的脊髓中移除了这个亚群后，观察到疼痛没有自然恢复，而且疼痛持续了很长时间。
尽管小胶质细胞一直被认为是慢性疼痛发展的“罪魁祸首”，但研究人员发现，小鼠即使神经受到损伤，疼痛也会逐渐得到自然缓解。研究人员进一步详细研究后发现，小鼠疼痛缓解时，体内小胶质细胞发生了部分变化，产生了一种叫做IGF1的物质，有效地缓解了疼痛。
研究团队表示，如果因癌症、糖尿病、带状疱疹、脑梗塞等造成神经受伤的话，有可能导致长期的疼痛。这种慢性疼痛被称为神经障碍性疼痛，一般的解热止痛药无法抑制，即使强烈药物如吗啡也起不了多大作用。但如果能找到增加小胶质细胞亚群数量的化合物，或可以产生更多的IGF1，从而开发出有效的治疗慢性疼痛方法。
此前，瑞典卡罗林斯卡学院的科学家对痛觉神经进行了一项研究，研究人员发现，神经损伤会导致之前认为与疼痛无关的感觉神经元开始传递疼痛信号。这种情况的发生是由一种被称为微小RNA（核苷酸）的小RNA分子家族造成的。这些编码片段没有翻译成蛋白质，而是参与调节其它基因的表达。特别是微小RNA中的MIR-183集群在此过程中起了主要作用。此项研究发表在《科学》期刊上。
这项研究表明，神经损伤后，微小RNA水平下降，导致某种离子通道增加。离子通道密度升高可将感觉神经元转变成痛觉传递神经元。
卡罗林斯卡学院医学生物化学与生物物理系教授帕特里克·恩福斯（Patrik Ernfors）说，“我们的研究表明，快反应神经元转换功能并开始产生疼痛，这可以用来解释过敏的产生。微小RNA的调控也可以解释为什么人们会有不同的疼痛临界值”。
日本东京大学医学博士郑杰在接受大纪元采访时说，慢性疼痛常常伴随一些疾病发生，例如风湿性疼痛、偏头痛等。而且在这些疾病的治疗过程中疼痛的相关治疗十分重要。但是现有的药物对于慢性疼痛的治疗并不是很理想，因为具有一系列副作用。九州大学等合作团队的此项研究是世界上首次发现了自然恢复疼痛细胞，有望给治疗慢性疼痛患者带来新的方向。◇
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