【大纪元12月23日报导】（中央社记者许秩维台北23日电）中研院研究发现，氧化压力下“细胞自噬作用”会分解回收受损胞器或蛋白质，并调控干细胞来维持功能，提供疾病治疗新方向。
中央研究院生物化学研究所副研究员陈光超的研究团队以果蝇肠道系统及人类细胞为研究对象，证实在氧化压力下，细胞自噬作用的运作模式，成果于9日刊登在国际期刊“发育细胞(Developmental Cell)”，并被17日出版的国际期刊“科学讯息传递(Science Signaling)”选为重点报导。
研究团队表示，自由基是一种具有强大氧化能力的物质，过多时会氧化、破坏细胞的胞器或蛋白质，造成氧化压力，此时细胞会启动“细胞自噬作用”，进行自我保护，在细胞内产生双层膜囊泡，吞噬并分解被自由基破坏的胞器或蛋白质，进行回收再利用，但过去对细胞自噬作用在氧化压力下如何调控和其生理功能仍不清楚。
研究团队以果蝇肠道系统进行研究，观测到参与细胞自噬作用的一个重要蛋白“Atg9”，会与果蝇肿瘤坏死因子受体相关因子“dTRAF2”结合作用，活化讯息传递及启动下游的氧化压力防护机制，如细胞自噬(修复损坏的细胞)、细胞凋亡(让无法修复的细胞死亡)、促进干细胞增生(替补死亡的细胞)。
研究团队也发现，受氧化压力活化的细胞自噬，会透过负回馈机制抑制讯息传递，避免防护机制过度活化，以维持在氧化压力下组织的恒定性，在人类细胞中也侦测到类似的讯息调控机制，藉由研究成果可对细胞自噬作用在氧化压力下扮演的角色有进一步了解，并提供治疗细胞自噬失调和氧化压力等相关疾病新的思考方向。
