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节食瘦不了? 中研院找到控制肥胖机制

中研院生物医学科学研究所副研究员黄怡萱团队发现,在哺乳类动物的棕色脂肪细胞中,CPEB2蛋白会与UCP1 mRNA相互作用,促进身体耗能,起到减重作用。(徐翠玲/大纪元)
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【大纪元2018年09月27日讯】(大纪元记者徐翠玲综合报导)辛苦节食瘦不下去?中研院生物医学科学研究所副研究员黄怡萱团队近期发现一套“耗能机制”,在哺乳类动物的棕色脂肪细胞中,CPEB2蛋白会与UCP1 mRNA相互作用,促进身体耗能,实验结果也进一步发现,过度节食恐怕会降低身体的耗能效率,导致减重效果不如预期。研究成果日前已刊登于欧洲分子生物学组织期刊(The EMBO Journal)。

在棕色脂肪细胞中,产热蛋白质UCP1扮演燃烧身体化学能、产生热能的关键角色。过去研究也已证实UCP1和棕色脂肪可帮助控制体重。黄怡萱表示,棕色脂肪细胞粒线体中的UCP1产热,所以可以耗能。小鼠体内UCP1 mRNA分成长、短两种形式,仅约10%为长形。研究团队发现,只有长形mRNA才会受CPEB2调控,也就是长形mRNA才是制造UCP1蛋白的关键。

黄怡萱指出,人体的棕色脂肪细胞,分布在颈部跟胸部,人类棕色脂肪细胞的UCP1只有长形mRNA,实验亦证明人类UCP1 mRNA可受CPEB2调控。不过,临床实验还需要有更多检体,才能明白CPEB2到底有什么减重效果。

黄怡萱说,从小鼠实验发现,在室温或节食状况下,不仅UCP1产生的量会降低,CPEB2蛋白质也会降低,因此,过度节食恐因无法刺激耗能机制,导致减重效果不彰。不过在低温环境如16度,却可让CPEB2、UCP1数量增多,促进耗能机制。

黄怡萱表示,过去减肥药都是活化棕色脂肪,但会影响全身交感神经,导致心脏等器官有受损风险,若直接活化能促进UCP1生成的CPEB2,减重就更安全。她也建议,减肥靠少吃多动,节食至少要摄取足够维持基础代谢的食物量。

责任编辑:玉珍

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