【大紀元2020年02月06日訊】（大紀元記者李少維編譯）一個國際研究組新發現了人體細胞自帶的一種抗氧化機制，促進抗衰老和慢性疾病治療研究出現新突破，對器官移植也具有潛在應用。
美國蒙大拿州立大學（Montana State University）與匈牙利、瑞典和日本的合作研究組針對細胞內蛋白分子的硫原子進行研究。當細胞遇到壓力源，可以是來自食物、化學成分等多種來源，發生的氧化反應對蛋白造成部分損傷。
以前科學家以為細胞無法逆轉氧化過程，只能依靠產生新蛋白取代受損的蛋白。然而這份研究發現，人體細胞內的某些蛋白分子有多餘的一個硫原子，當壓力來襲的時候，這個多出來的硫原子受損，之後受損的硫原子被細胞切除，這樣留下一個無受損的蛋白分子。
「我們猜測遇到壓力的時候可能已經晚了，」MSU的微生物和免疫學教授施密特（Ed Schmidt）說，「我們認為細胞中的部分蛋白分子有這樣多餘的硫原子，可能平時是不活躍的，作為『備用』。這些備用蛋白具有受損後恢復的功能。」
施密特說，高度氧化將造成DNA的變異，產生癌症、炎症或帕金森氏病、阿茲海默症和糖尿病等疾病。這項新發現有助於開發預計或緩和這些疾病的藥物，促進人體細胞有效地使用這項機制，甚至可能對器官移植技術也有潛在應用。
「在移植過程中，器官需要經歷一段缺氧或缺血的時期，移植後，又要禁受大量含氧血液的湧入，造成氧化壓力，」施密特說，「現在我們開始了解這一機制，也許我們能做點什麼讓移植器官內的細胞有準備地保護自己。」
這個團隊集合了來自世界範圍的生物硫化學、抗氧化生物學、細胞生物學和細胞信號機制各領域的專家。施密特說，他們將進一步研究細胞究竟如何增加具有多餘硫原子的蛋白分子，以及這個過程是如何被管理的。
「隨著對系統增進了解，我們可能會有新的主意。」施密特說。◇
責任編輯：朱涵儒
