【大紀元6月16日訊】美國戴納-法伯癌症研究所的研究人員近日發現，糖尿病的一個重要特征———肝臟中過量糖分的產生是由于對胰島素產生反應的一個分子開關中心的兩种蛋白質的結合出現了問題。日前發表在《自然》雜志网站上的該研究報告稱，研制一种能阻止這兩种開關蛋白質發生作用的藥物將可能有效治療糖尿病，且副作用極小。
由魯斯· 施皮格爾曼帶領的研究人員在研究中發現，已知的小鼠體內的這兩种蛋白質必須通過疊加“對接”，才能使激發肝臟造糖功能的基因開啟。此外，當突變造成其中一种蛋白質的缺陷后，這一開關就不再對胰島素產生反應，而胰島素是控制肝臟造糖的激素。施皮格爾曼說：“蛋白質之間的實質分子聯系就是今后糖尿病治療的關鍵。”有可能制造出一种口服藥物，能夠在分子開關處于“開”的位置時，阻斷PGC-1α和FOXO1這兩种蛋白質的連接。
肝臟制造糖的過程稱為葡萄糖异生作用，其作用是在人空腹或沒有食物糖分攝入時為人體（特別是大腦）提供足夠的葡萄糖。胰高血糖素和糖皮質激素通過向肝細胞發出信號來激發這一過程，啟動負責制造葡萄糖的基因活動（DNA轉錄）。胰腺產生的胰島素則有相反的作用———在正常糖供給恢复時停止葡萄糖制造。胰島素激活肝細胞表面的胰島素感受器，后者將信號送入細胞核，由PGC-1α和FOXO1組成的開關來接收。
作為轉錄因子的FOXO1直接依附于調控葡萄糖异生作用的基因的DNA分子上，使它們將自身的遺傳模板复制到RNA上。PGC-1α不直接依附于DNA，而是疊加在FOXO1之上。二者加起來就成為葡萄糖的一個“對胰島素敏感的強大開關”，施皮格爾曼說，“PGC-1α提供馬力，FOXO1則是對胰島素敏感的信號接收器”。 @
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