【大纪元11月25日讯】〔自由时报记者林嘉琪／台北报导〕中研院生物医学研究又有独步全球的突破！学者发现人体基因修复机制的奥秘，人体一旦出现小型突变结构伤害，会促进人体修复机制ATM-Chk2路径启动，并活化XRCC1聚齐碱基切除修复系统所有成员，前往突变位置，修复基因体。这条神奇路径有助了解癌症成因，并提供癌症药物研发新方向。
研究论文登国际期刊
中研院生物医学所研究员沈志阳、副研究员谢小燕与共同指导的博士生周文城，共同合作完成基因修复机制研究论文，登上最新一期欧洲分子生物学学会期刊。
论文第一作者周文城说，人体细胞随时都在面对内在、外在的伤害，但是细胞会发展基因自动修复系统，让伤害降至最低。目前主要的研究都指出，ATM-Chk2与ATR-Chk1是身体里二大监测检查系统，因应不同的基因伤害。
沈志阳表示，过去的乳癌研究，多是针对下游“修复细胞”的了解，对于上游“监测细胞”的运作机制却十分陌生，该研究发现，异常的ATM-Chk2是重要的乳癌基因，女性如果出现异常ATM-Chk2与XRCC1，罹患乳癌的危险性比只带有ATM-Chk2变异基因型者高出许多。
周文城表示，该研究最大成果，是首度发现小型突变结构对生物细胞造成伤害时，就会促使ATM-Chk2路径启动，此时“碱基切除修复系统”成员之一XRCC1就会产生活化作用，召集“碱基切除修复系统”的所有成员，包括PoIβ与Ligase，一起前往突变位置，快速修复基因体。
沈志阳说，人们以为只有大型突变结构，例如游离辐射、尼古丁或是其它化学伤害，才会损害细胞，但实验发现，生物呼吸产生的自由基，其实是数量非常庞大的小型突变结构伤害，还好细胞很聪明，它会发展出“碱基切除修复系统”，解决这些伤害，只是过去科学家并不知道“碱基切除修复系统”是否被特定的监测检查蛋白所启动。
乳癌是台湾妇女发生率第一名，每年约有六千五百名新发生病例，发生率与死亡率更是逐年攀升，医学研究者都在与时间赛跑，希望争取“及早发现、治疗，以提高治疗率”机会。
沈志阳提醒，人类基因不可能改变，但透过基因筛检，却可做好次级预防，提醒疾病高危险群做好健康管理风险。
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