【大纪元2017年11月28日讯】中研院分生所助研究员陈律佑率领研究团队发现，在癌细胞生成过程中，人体的“染色体外端粒DNA”会诱发细胞后天免疫反应，进而抑制常见于骨癌、儿童脑瘤等的ALT癌细胞成长。
中央研究院今天举行“发现癌细胞回避免疫系统关键机制，有助发展癌症免疫治疗”记者会。
会中中研院分子生物研究所助研究员陈律佑表示，癌细胞可以分为两大类，一种是有“端粒(酉每)”的癌细胞，另一种则为没有“端粒(酉每)”的替代性延长端粒（ALT）癌细胞。
陈律佑说，ALT癌细胞占所有肿瘤的10%至15%，尤其常见于儿童脑瘤、软组织瘤及骨癌等癌症上面。
他指出，这类型的癌症细胞中会充满“染色体外端粒DNA”（简称ECTR），正常状态中ECTR会活化细胞内负责侦测游离DNA的机制，进而释放出抑制病毒的干扰素，而癌细胞中却因为没有启动活化机制释放干扰素，导致癌细胞增生。
陈律佑表示，研究发现癌细胞中的ECTR没有启动活化机制释放干扰素的原因是“STING蛋白”受到抑制；研究中也发现ALT癌细胞中功能缺失的“组蛋白H3.3”也是协助释放干扰素的角色之一。
陈律佑说，若可以同时修复STING蛋白跟组蛋白H3.3，就有机会恢复ECTR启动活化机制释放出干扰素的功能，抑制癌细胞，为癌症治疗带来新契机。
陈律佑也认为，近期美国食品药物管理局核可的溶瘤病毒免疫疗法，可以应用在ALT癌症的治疗，趁着免疫系统失能，以毒攻毒。
中研院指出，此研究成果论文已经在11月6日发表于“自然-结构与分子生物学”（Nature Structural andMolecular Biology）期刊。（转自中央社）
