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【大紀元3月30日訊】今年台灣已出現冬天較溫暖與少雨現象，而春雨似乎也是姍姍來遲，水庫見底，如果再沒有梅雨挹注或颱風所挾帶的豐沛雨量，公元2002年真是要應驗1998年那年的天氣形態，除了缺水、酷熱之外，更要擔憂的是，腸病毒疫情今年夏天恐怕會大流行。
據中時電子報三十日報導，暖冬、暖春與酷暑代表了平均溫度上升了１度多，相對的高溫也會影響生物生存，例如黑腹果蠅在高於28℃的高溫下會致命，而更微小的腸病毒71型則在高溫下對猴子能產生較嚴重的腦神經發炎病變，1983年歐、日研究人員發現39.5℃高溫下能維持腸病毒71型活性的病毒株，比較會有兒童腦神經發炎病變，反之如果只能忍受35℃而不能忍受39.5℃並維持活性的腸病毒71型株，比較不會引發兒童腦神經發炎病變。所以20年前醫學界已經發現到高溫可能會改變腸病毒71型株的神經致病強度，這就是早期的環境高溫與腸病毒71型罹病率的醫學觀察。
1997年冬至1998年夏間，因聖嬰現象而造成台灣出現暖冬、少梅雨等氣象異象，1998年夏天颱風季降雨也跟著減少，整個冬春夏三季都是在少雨高溫下度過，隨後在5至7月間爆發了震撼台灣的腸病毒71型大流行事件，得到手足口症兒童數與因腦幹腦炎致死案例數都是近20年來難得一見的大規模兒童疾病。
1989年至1995年間中國大陸的研究人員與美國的研究人員，共同研究1980年代發生於中國大陸沿海與內陸的8次腸病毒71型流行事件，發現唯獨於1987年發生於湖北省那次腸病毒71型事件，有大量神經發炎病例，包括腦膜炎、腦炎與小兒麻痺樣症狀，而更重要的發現是這一次的腸病毒71型病毒基因排序上，靠近5’非密碼區端的154個鹼基中有11個發生基因突變，而表現在這一端基因的立體構造全然大改變，是否這些由高溫環境中所創造出來的基因改變，可以更容易侵犯腦神經組織？不得而知。
高溫促使疫情發燒
近30年來腸病毒71型發生腦神經發炎併大量死亡事件中，以1975年保加利亞44例死亡、1978年匈牙利45例死亡與1997年馬來西亞31例死亡三次事件最震撼。探討主因是這幾次事件都有高溫做為促因，同一年的1997年日本也有相同的腸病毒71型致死病例3例出現，但隨即天氣變冷，使疫情瞬間消失無蹤。這也間接證明高溫才能促成腸病毒71型疫情擴大，低溫反而會抑制腸病毒71型疫情，而高溫大於39.5℃更能促使腸病毒71型5’非密碼區端基因突變與腦神經毒性致死案例。
但歷史上最嚴重的第四次腸病毒71型大流行震撼卻發生在1998聖嬰年的台灣，這一年熱烘烘的全台夏季與開學後的南部秋天，總共奪走了78位兒童的寶貴生命，並創下近10萬例兒童得手足口症或咽峽炎，這說明了不管重症或輕症都是歷史上之最，令人怵目驚心。最主要元凶是該年的高溫?聖嬰現象少雨?台灣地處亞熱帶?18年沒有大規模腸病毒71型流行腸病毒71型基因突變了。
腸病毒基因變變變
從近3年來各醫學中心的基因分子研究，我們發現了與1987年中國大陸湖北省的基因序列又有了些微的改變。首先是1998年11月國泰醫院發表一例腸病毒71型的心肌炎存活病例，其基因型在5’非密碼區側第573號至677號鹼基序列有87％與腸病毒71型BrCr腦炎基本型相同，有83％與克沙奇B3型相同，而外國研究中即提出腸病毒基因鹼基序列在5’非密碼區側第574號至794號區間有強烈心臟肌肉細胞致病發炎傾向，也證明了外國研究所提出的腸病毒71型與克沙奇B3或克沙奇A16都有相當雷同的基因鹼基序列看法。
1999年4月長庚醫院發表10例腸病毒71型致死病例的基因鹼基序列突變主要是落在5’非密碼區側附近的VP1。2000年11月高醫發表20株1998年腸病毒71型的基因鹼基序列，主要是從80年代的VP4區（5’非密碼區側）的B基因小區，演變到90年代的VP4區的C-3基因小區。
2001年11月台中榮總也發表腸病毒71型基因鹼基序列，第485鹼基附近的基因變異，可造成心肌功能異常，也就是說VP1區基因序列改變可造成心肌炎重症發生，這與新加坡研究中推測VP1區變異最大相雷同，也和藍辛與卡加納等研究人員推測VP2與VP1區間內單一基因改變可增加克沙奇B4心肌炎致病性雷同。腸病毒已開始流行了，請大家一起來關心氣象學中的聖嬰現象與病毒學的基因突變，這樣在防疫上可以更「知己知彼，百戰百勝」「預防勝於治療」了。
（作者郭明裕為衛生署疾病管制局諮詢委員）
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