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【大纪元3月30日讯】今年台湾已出现冬天较温暖与少雨现象，而春雨似乎也是姗姗来迟，水库见底，如果再没有梅雨挹注或台风所挟带的丰沛雨量，公元2002年真是要应验1998年那年的天气形态，除了缺水、酷热之外，更要担忧的是，肠病毒疫情今年夏天恐怕会大流行。
据中时电子报三十日报导，暖冬、暖春与酷暑代表了平均温度上升了１度多，相对的高温也会影响生物生存，例如黑腹果蝇在高于28℃的高温下会致命，而更微小的肠病毒71型则在高温下对猴子能产生较严重的脑神经发炎病变，1983年欧、日研究人员发现39.5℃高温下能维持肠病毒71型活性的病毒株，比较会有儿童脑神经发炎病变，反之如果只能忍受35℃而不能忍受39.5℃并维持活性的肠病毒71型株，比较不会引发儿童脑神经发炎病变。所以20年前医学界已经发现到高温可能会改变肠病毒71型株的神经致病强度，这就是早期的环境高温与肠病毒71型罹病率的医学观察。
1997年冬至1998年夏间，因圣婴现象而造成台湾出现暖冬、少梅雨等气象异象，1998年夏天台风季降雨也跟着减少，整个冬春夏三季都是在少雨高温下度过，随后在5至7月间爆发了震撼台湾的肠病毒71型大流行事件，得到手足口症儿童数与因脑干脑炎致死案例数都是近20年来难得一见的大规模儿童疾病。
1989年至1995年间中国大陆的研究人员与美国的研究人员，共同研究1980年代发生于中国大陆沿海与内陆的8次肠病毒71型流行事件，发现唯独于1987年发生于湖北省那次肠病毒71型事件，有大量神经发炎病例，包括脑膜炎、脑炎与小儿麻痹样症状，而更重要的发现是这一次的肠病毒71型病毒基因排序上，靠近5’非密码区端的154个碱基中有11个发生基因突变，而表现在这一端基因的立体构造全然大改变，是否这些由高温环境中所创造出来的基因改变，可以更容易侵犯脑神经组织？不得而知。
高温促使疫情发烧
近30年来肠病毒71型发生脑神经发炎并大量死亡事件中，以1975年保加利亚44例死亡、1978年匈牙利45例死亡与1997年马来西亚31例死亡三次事件最震撼。探讨主因是这几次事件都有高温做为促因，同一年的1997年日本也有相同的肠病毒71型致死病例3例出现，但随即天气变冷，使疫情瞬间消失无踪。这也间接证明高温才能促成肠病毒71型疫情扩大，低温反而会抑制肠病毒71型疫情，而高温大于39.5℃更能促使肠病毒71型5’非密码区端基因突变与脑神经毒性致死案例。
但历史上最严重的第四次肠病毒71型大流行震撼却发生在1998圣婴年的台湾，这一年热烘烘的全台夏季与开学后的南部秋天，总共夺走了78位儿童的宝贵生命，并创下近10万例儿童得手足口症或咽峡炎，这说明了不管重症或轻症都是历史上之最，令人怵目惊心。最主要元凶是该年的高温?圣婴现象少雨?台湾地处亚热带?18年没有大规模肠病毒71型流行肠病毒71型基因突变了。
肠病毒基因变变变
从近3年来各医学中心的基因分子研究，我们发现了与1987年中国大陆湖北省的基因序列又有了些微的改变。首先是1998年11月国泰医院发表一例肠病毒71型的心肌炎存活病例，其基因型在5’非密码区侧第573号至677号碱基序列有87％与肠病毒71型BrCr脑炎基本型相同，有83％与克沙奇B3型相同，而外国研究中即提出肠病毒基因碱基序列在5’非密码区侧第574号至794号区间有强烈心脏肌肉细胞致病发炎倾向，也证明了外国研究所提出的肠病毒71型与克沙奇B3或克沙奇A16都有相当雷同的基因碱基序列看法。
1999年4月长庚医院发表10例肠病毒71型致死病例的基因碱基序列突变主要是落在5’非密码区侧附近的VP1。2000年11月高医发表20株1998年肠病毒71型的基因碱基序列，主要是从80年代的VP4区（5’非密码区侧）的B基因小区，演变到90年代的VP4区的C-3基因小区。
2001年11月台中荣总也发表肠病毒71型基因碱基序列，第485碱基附近的基因变异，可造成心肌功能异常，也就是说VP1区基因序列改变可造成心肌炎重症发生，这与新加坡研究中推测VP1区变异最大相雷同，也和蓝辛与卡加纳等研究人员推测VP2与VP1区间内单一基因改变可增加克沙奇B4心肌炎致病性雷同。肠病毒已开始流行了，请大家一起来关心气象学中的圣婴现象与病毒学的基因突变，这样在防疫上可以更“知己知彼，百战百胜”“预防胜于治疗”了。
（作者郭明裕为卫生署疾病管制局咨询委员）
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