現代人普遍有血液裡胰島素高的問題。胰島素風暴是由好幾個危險小風暴匯集而成，層層疊疊、互相牽動，最終聚合成最致命的一記重擊，使人染患疾病！其中的四大關鍵致病風暴，正是導致疾病旋風不斷擴大的原因。
風暴一：食癮現象，代謝失調啟動惡性循環
高GI飲食引發高胰島素血症，高胰島素血症進一步引爆食癮現象；胰島素很高的食癮者，又特別喜好高糖、高脂、高熱量飲食（三高），攝取這類飲食的人，又會讓胰島素飆升得更高，進入一種惡性循環的狀態。
所謂的GI值（Glycemic Index），指的就是升糖指數或糖化指數。升糖指數越高的食物，代表這類食物所含的糖分會被身體快速吸收，導致飯後血糖迅速飆升，胰臟必須分泌大量胰島素來因應，長期會造成血中胰島素過高的現象；而升糖指數較低的食物，通常含糖分較低或富含纖維，由於糖分吸收較慢，飯後血糖較為平穩。（推薦閱讀：20種低GI食物 控血糖飽腹還促減肥）
血中胰島素過高會造成一種食癮現象，將誘發強烈的食慾，吃多、動少，負面效應跟著接踵而至，由此啟動第一個風暴圈。
風暴二：肥胖威脅，身體發炎易致癌
處在三高飲食的環境底下，食癮患者的飲食習慣很容易攝取過多熱量，引起惱人的肥胖問題。
當身體攝取過多的熱量，血中過高的胰島素會立即把過多的熱量，轉化成脂肪儲存下來。在人體的生化反應裡面，胰島素會活化脂肪合成的每一個步驟，同時，胰島素也會抑制脂肪分解的每一個步驟，讓脂肪細胞內的脂肪「只進，不出」，結局當然就是更加的肥胖！
肥胖以後的問題，如同滾雪球一般，只會變得越來越大，肥胖者的脂肪組織會分泌大量不同的前發炎細胞激素（proinflammatory cytokines），包括TNF-α、IL-6、IL-1β 等，也會分泌瘦體素（Leptin）、阻抗素（Resistin）等結構類似發炎因子的荷爾蒙，引發長期的發炎反應，進而啟動粥狀動脈硬化、血管內皮增生等病變。
肥胖者的身上通常持續進行著慢性發炎反應，更嚴重的是，肥胖以後，會讓體內唯一可以保護心血管的荷爾蒙――脂聯素（Adiponectin）分泌量大幅降低，使得心血管保護機制被完全打破。
肥胖也會加速胰島素阻抗的發展，讓血糖調控逐漸失能；過大的脂肪細胞也會增加女性荷爾蒙的分泌量，這會大大提高罹患「荷爾蒙餵養型癌症」的危險性，包括十大癌症排行榜上有名的大腸癌、乳癌等。（推薦閱讀：癌症是慢性發炎的結果 名醫推薦抗發炎好食物）
肥胖也會讓胰島素阻抗變得越加嚴重，肥胖以後，脂肪細胞會分泌大量的瘦體素與阻抗素，同時減少脂聯素的分泌，導致胰島素阻抗更加嚴重，血中胰島素也會越高，形成惡性循環。另外，肥胖者攝取大量的脂肪食物，血中游離脂肪酸很高，高游離脂肪酸會驅動發炎因子來改變胰島素的訊號，讓胰島素阻抗更加嚴重，由此啟動第二個風暴圈。
風暴三：瘦體素抗性，提高糖尿病與心血管疾病
瘦體素是一種由脂肪細胞分泌的激素，作用是回饋調節身體脂肪的合成，簡單說就是當脂肪細胞太多時，會藉由瘦體素抑制大腦食慾，以減少熱量及脂肪的攝取。
瘦體素也是身體的「肥胖訊號」，肥胖以後，脂肪細胞變大，身體會啟動體重自動調控機制，過大的脂肪細胞會分泌瘦體素通知大腦：「你已經太胖了！」
當大腦接收到瘦體素的訊號，就會啟動降低食慾，提高基礎代謝率的機制，讓過多的脂肪燃燒掉，以恢復原本的身材。隨著肥胖程度的增加，由於脂肪細胞不斷分泌瘦體素，導致大腦產生「瘦體素抗性」（然而瘦體素抗性形成的機制仍有爭議，但這裡以為應該是類似胰島素阻抗形成的機制），大腦接收不到瘦體素的訊號，脂肪細胞會不停地分泌瘦體素，導致血中瘦體素值太高，越是肥胖，血中瘦體素的含量則越高。
研究顯示，瘦體素升高會連帶使得血中胰島素增加，兩者成正比，這有可能是透過降低脂聯素的分泌量，並增加阻抗素的分泌量，導致胰島素阻抗強化的結果。
脂聯素有助調控血糖、保護心血管。阻抗素的作用正好與脂聯素相反，會促進發炎因子的生成，也會增加內皮細胞的黏著分子的表現，阻抗素也會促進胰島素阻抗。
一旦人們產生肥胖問題以後，將打破脂聯素與阻抗素的分泌平衡，導致血管硬化，高血壓、腦心血管疾病的危險性增加，由此啟動第三個風暴圈。
風暴四：胰島素阻抗，引發二型糖尿病與腦心血管疾病
胰島素是開啟身體細胞攝取血糖的鑰匙，健康的人在一定濃度的胰島素分泌之下，就能將血糖維持在正常的濃度範圍內。
一旦血中胰島素過高，就很容易引發「胰島素阻抗」，「胰島素阻抗」已被醫學界公認為第二型糖尿病的主要病因。
最新的胰島素阻抗理論：持續性高胰島素血症會升高血中三酸甘油酯、游離脂肪酸、低密度脂蛋白（LDL），並降低高密度脂蛋白（HDL）；而且血中游離脂肪酸過高，會活化內在免疫系統，分泌前發炎細胞激素，包括TNF-α、IL-6、IL-1β，這些前發炎細胞激素將會改變胰島素的訊號，在肌肉細胞、脂肪細胞與肝臟細胞形成胰島素阻抗，進而影響整個糖分的吸收過程，由此啟動第四個風暴圈。
◆ 在低胰島素的情況下：
血糖調控會走「IRS-1 tyrosine Phosphorylation/PI-3 kinase pathway」路徑，這條路徑會活化內皮細胞來生產一氧化氮（NO），一氧化氮可以鬆弛血管並抗血栓的形成，對血管產生保護作用，以及有效合成肝醣。
◆ 當血中胰島素過高時：
如此則會改變胰島素的訊號，血糖調控反而走另一條「MAP Kinase Pathway」的路徑，這條路徑不僅血糖不易進入合成肝醣，也不會活化內皮細胞產生NO，反而會促進內皮細胞發炎、細胞增生、內皮變厚，促進血栓的形成，也會活化脂肪合成，讓糖分都轉成脂肪儲存，身體肥胖。
所以，胰島素阻抗生成時，不僅會影響血糖的利用，同時也會啟動心血管的傷害！這就可以解釋，為何許多糖尿病患者都會併發腦心血管疾病的原因。
這裡要再重述一個很重要的觀念：當血中胰島素過高，才會啟動胰島素阻抗；若是血中胰島素降低，並不會造成胰島素阻抗！
當胰島素阻抗生成以後，血糖不容易進入細胞內利用，過高的血糖會迫使胰臟代償性地分泌更多的胰島素來因應，胰島素阻抗越嚴重，血中胰島素更高，這會反過頭來讓胰島素阻抗更嚴重，形成標準的惡性循環。
根據美國糖尿病協會（ADA）2013年的指導方針，胰島素阻抗與持續性的高胰島素血症，被發現在血脂失常和高血壓者的身上，胰島素阻抗是第二型糖尿病與腦心血管疾病的強力危險因子。
胰島素風暴的加乘效應──形成血栓，腦心血管疾病的危險性
風暴圈內的食癮、肥胖、胰島素阻抗，或是瘦體素抗性，會彼此互相牽扯，最後導致血中胰島素更高，同時令四大風暴各別放大，讓胰島素風暴如同加乘效應一般，加劇對身體的傷害。
由於現代飲食的影響，幾乎每個人血中的胰島素都太高，也就是說：現代人的身上都有胰島素風暴在進行，等於每個人都是「半健康人」的說法，我曾推論，胰島素風暴形成的時間，可能比我們想像的時間更早。
大家應該要超前部署，斷開危害，在風暴形成之前就先行削弱力道，做好健康的行動和準備。
（網站專文）
摘自《矯正代謝力：遠離三高、糖尿病、代謝症候群》 博思智庫出版
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（網站專文）
責任編輯：李清風◇
