【大紀元10月19日訊】(大紀元記者丁誠編譯報導) 《自然》雜志最近發表了一篇文章指出，導致人嚴重老化的早衰症的主要原因是腫瘤抑制機制的過度活躍。這一研究成果給抗癌藥物的研究帶來新的難度。儘管癌症被抑制了，但患者會更快更嚴重的被老化病困擾。
在這項研究中，科學家們對模擬人類Hutchinson-Gilford早衰症的老鼠進行化驗。Hutchinson-Gilford早衰症是一種罕見的遺傳疾病，患者自童年開始就快速地老化。
在2003年專家們發現導致Hutchinson-Gilford早衰症的是細胞核膜基因的突變，接著他們培育出了缺少這基因的老鼠來模擬人類早衰症。這些壽命减短的老鼠呈現了各種嚴重極速老化的症狀，如陀背、擴張型心臟病、肌肉及皮下脂肪萎縮。
來自美國、西班牙和瑞典的研究人員最近通過利用生物芯片技術而發現了造成這些老鼠早衰的原因。他們發現細胞核膜的不穩定激活腫瘤抑制基因p53的功能，使p53控制的蛋白表達程度大量提升，從而導致細胞進入衰老狀態。這爲抗癌機制導致老化疾病的假說提供了又一力證。
這一成果和2002年一項引起廣泛關注的研究結果相符合。科學家當時爲了研究p53的抗癌功效而培育出了擁有較活躍p53抗癌蛋白的老鼠，結果如他們所料，這些老鼠擁有超强的抗癌能力，幾乎都不患癌症。但令人驚訝的意外發現是這些老鼠却極速的多方面嚴重老化。
針對這項發現，《自然》雜志的專家指出這一結論對人類同時控制癌症及各種老化疾病打擊很大。如以上的實驗老鼠雖然可以免受癌症困擾，却得承受更多嚴重老化的罪。現有的抗癌藥物大多都激活p53抗癌蛋白，很可能這將造成癌症患者體內許多細胞進入衰老狀態。也就是說雖然癌症是被抑制了，但將來這些患者却會更早的受更多嚴重的老化疾病所纏。
有人稱，這一結果映證了中國老人講的一句話：是禍躲不過，假如業力在那，那真是按下葫蘆又起瓢。
資料來源
Valera,I. et.al. (2005) Accelerated ageing in mice deficient in Zmpste24 protease is linked to p53 signalling activation Nature 437,564-568
Ferbeyre,G. Lowe,S.W. (2002) Ageing: The price of tumour suppression? Nature 415, 26-27
Tyner,S.D. et. al. (2002) p53 mutant mice that display early ageing-associated phenotypes Nature 415, 45-53
Pendas,A.M. et.al. (2002) Defective prelamin A processing and muscular and adipocyte alterations in Zmpste24 metalloproteinase-deficient mice Nature Genetics
31,94-99
(http://www.dajiyuan.com)
