【大纪元10月19日讯】(大纪元记者丁诚编译报导) 《自然》杂志最近发表了一篇文章指出，导致人严重老化的早衰症的主要原因是肿瘤抑制机制的过度活跃。这一研究成果给抗癌药物的研究带来新的难度。尽管癌症被抑制了，但患者会更快更严重的被老化病困扰。
在这项研究中，科学家们对模拟人类Hutchinson-Gilford早衰症的老鼠进行化验。Hutchinson-Gilford早衰症是一种罕见的遗传疾病，患者自童年开始就快速地老化。
在2003年专家们发现导致Hutchinson-Gilford早衰症的是细胞核膜基因的突变，接着他们培育出了缺少这基因的老鼠来模拟人类早衰症。这些寿命减短的老鼠呈现了各种严重极速老化的症状，如陀背、扩张型心脏病、肌肉及皮下脂肪萎缩。
来自美国、西班牙和瑞典的研究人员最近通过利用生物芯片技术而发现了造成这些老鼠早衰的原因。他们发现细胞核膜的不稳定激活肿瘤抑制基因p53的功能，使p53控制的蛋白表达程度大量提升，从而导致细胞进入衰老状态。这为抗癌机制导致老化疾病的假说提供了又一力证。
这一成果和2002年一项引起广泛关注的研究结果相符合。科学家当时为了研究p53的抗癌功效而培育出了拥有较活跃p53抗癌蛋白的老鼠，结果如他们所料，这些老鼠拥有超强的抗癌能力，几乎都不患癌症。但令人惊讶的意外发现是这些老鼠却极速的多方面严重老化。
针对这项发现，《自然》杂志的专家指出这一结论对人类同时控制癌症及各种老化疾病打击很大。如以上的实验老鼠虽然可以免受癌症困扰，却得承受更多严重老化的罪。现有的抗癌药物大多都激活p53抗癌蛋白，很可能这将造成癌症患者体内许多细胞进入衰老状态。也就是说虽然癌症是被抑制了，但将来这些患者却会更早的受更多严重的老化疾病所缠。
有人称，这一结果映证了中国老人讲的一句话：是祸躲不过，假如业力在那，那真是按下葫芦又起瓢。
资料来源
Valera,I. et.al. (2005) Accelerated ageing in mice deficient in Zmpste24 protease is linked to p53 signalling activation Nature 437,564-568
Ferbeyre,G. Lowe,S.W. (2002) Ageing: The price of tumour suppression? Nature 415, 26-27
Tyner,S.D. et. al. (2002) p53 mutant mice that display early ageing-associated phenotypes Nature 415, 45-53
Pendas,A.M. et.al. (2002) Defective prelamin A processing and muscular and adipocyte alterations in Zmpste24 metalloproteinase-deficient mice Nature Genetics
31,94-99
(http://www.dajiyuan.com)
