【大纪元2017年08月23日讯】中研院特聘研究员谢世良的研究团队发现，一种名为CLEC5A的蛋白质与细菌联结后，会引发一系列发炎反应，若用抗体阻断细菌与此蛋白质联结，可望治疗红斑性狼疮、肠胃炎。
中央研究院基因体中心今天召开 “CLEC5A蛋白质被证实为对抗细菌感染的关键要角”记者会，谢世良在会中指出CLEC5A已被证实和登革热、禽流感有关外，进一步研究更发现CLEC5A在对抗细菌侵入扮演关键角色。
谢世良指出，研究发现当侵入人体的细菌数量太多，嗜中性白血球（Neutrophil）无法藉由吞噬细菌来抑制细菌入侵时，会释出自身的DNA，这个过程叫做“嗜中性白血球胞外捕捉”（Neutrophil ExtracellularTrap，简称NET）。
谢世良说，若NET的反应过大，就会产生过量的甲型干扰素，导致红斑性狼疮等自体免疫病症，而CLEC5A正是引发NET的因子。
另外，肠道免疫病患者发炎时，会有一种细胞叫做“IL-17 γδ-T cell”细胞，若剔除CLE5A，“IL-17γδ-T cell”细胞就会消失，即可降低发炎反应。
谢世良指出，因此使用抗体来阻断细菌跟CLEC5A的联结，就可以有效地降低发炎反应，达到治疗红斑性狼疮及肠胃炎的效果。
谢世良说，目前相关实验仍在动物实验阶段，最快3至5年可进入人体试验，未来研究团队将持续对各种细菌进行详尽分析，鉴定出所有与CLEC5A有直接关系的细菌及各种微生物，可望带来治疗新希望。
此重要发现于8月21日发表于“自然通讯”(NatureCommunications) 期刊。（转自中央社）
