【大纪元2019年09月25日讯】（大纪元记者徐翠玲台湾台北报导）台中研院基因体研究中心研究员阮丽蓉团队发现，肥胖症和人体内一种基因蛋白质N端乙酰转化酶10（Naa10p）表达过量有关，未来藉由抑制成人脂肪组织中Naa10p的酶活性，将可抑制饮食诱导性肥胖。研究成果已刊登于国际知名期刊《分子细胞》（Molecular Cell）。
论文第一作者、中研院博士后研究学者李振诚指出，Naa10p是胚胎发育所需蛋白质，但过量会造成肥胖及癌症。过往研究已知，Naa10p突变会导致发育障碍、智力障碍，严重如罕见疾病奥格登症候（Ogden syndrome）病人活不过1.5岁，而这类病人的特征是皮下脂肪组织非常稀少。研究员团队希望了解Naa10p是否对脂肪代谢扮演重要功能，缺少Naa10p，脂肪就变少？
米色脂肪细胞主导耗能产热，在减肥中扮演关键角色。李振诚表示，前人研究已知，小鼠若缺乏米色脂肪细胞会出现肥胖、全身性代谢功能障碍，特别是糖代谢严重混乱。米色脂肪细胞可在人体内发现，可被药物诱导。如何在人体内诱导米色脂肪细胞增生，对抗糖代谢紊乱或肥胖，已成受重视治疗肥胖的方式。
为了找出Naa10p与脂肪代谢的运作机制，阮丽蓉团队利用全身和脂肪专一性剔除Naa10p的小鼠，验证Naa10p是否影响米色脂肪细胞分化、抑制能量消耗与产热。研究结果发现，Naa10p基因剔除后，会抑制小鼠因高脂肪饮食诱导的肥胖与脂肪肝，肌肉也较少堆积脂肪。此外，也在小鼠中发现大量米色脂肪细胞。
除了小鼠实验，阮丽蓉也与台大医院内科部医师庄立民、张以承合作，检验人类脂肪组织，了解Naa10p与人类肥胖的相关性。研究团队发现，人类Naa10p的基因表现量，也与肥胖成正相关。
米色脂肪细胞刹车 Naa10p量多变胖
阮丽蓉表示，Naa10p蛋白质是乙酰转移酶，Naa10p如果量多就会肥胖，量少比较瘦。Naa10p是产热细胞米色脂肪细胞的刹车，把这刹车去除之后，可能吃了高脂食物也不会变胖。未来若开发Naa10p抑制剂，如果想瘦哪就瘦哪，可能必须用注射，如果用吃的很难达成。未来将进一步研究是否透过运动可降低Naa10p的表达。
张以承指出，药物如果想用在局部的话，可像诺普兰长效避孕药，做成局部且较长时间释放的胶囊，埋在脂肪组织。Naa10p是酵素适合当药物标的，未来发展长效型、释放型的酵素抑制剂是比较可行的方式。
李振诚表示，目前已针对抑制剂部分申请专利。开发Naa10p抑制剂对抗肥胖，未来有可能作为新一代的减肥药，但Naa10p抑制剂可能对其它组织会有其它副作用，希望能专一用在脂肪组织上。#
责任编辑：玉珍
